Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Notions de ventilations :

Les notions de ventilation sont primordiales dans la prise en charge d’un patient souffrant d’ARDS.

L’oxygénation :

  • La saturation artérielle en oxygène SaO2 : elle correspond au pourcentage de saturation de l’hémoglobine en oxygène. La SaO2 fonctionnelle se calcule ainsi :
    SaO2=HbO2HbO2+Hb

Elle s’exprime naturellement en pourcentage d’hémoglobine oxygénée

  • La pression partielle en oxygène dans le sang artériel PaO2 : il s’agit de l’oxygène dissous dans le sang artériel non lié à l’hémoglobine. Comme il s’agit d’un gaz dissous, sa valeur s’exprime en mmHg ou kPa.
  • Le contenu artériel en oxygène CaO2 est la somme de l’oxygène dissout dans le sang, et de l’oxygène lié à l’hémoglobine :
    CaO2=SaO2+PaO2 = [(1.34×Hb)×SatuO2]+(0.0031×PaO2)

(L’hémoglobine fixe 1,34 à 1,39mL d’O2 par mg selon l’hémoglobine)

(0.0031 est le coefficient de solubilité de l’oxygène dans le sang. Il y a 0.0031ml d’O2/mmHg/100ml de plasma.

La PaO2 ne représente que 1 à 2% de l’oxygène contenu dans le sang, son contenu est donc négligeable. Pour simplifier, on considère que CaO2≈SaO2.

  • Il existe une relation non linéaire de la PaO2 et de la SaO2 ! Une chute de la SaO2 de 97 à 90% n’a pas la même signification qu’une chute de 92% à 85% concernant la PaO2 !

    • Entre le point A et B, la PaO2 varie de façon importante sans que la SaO2 soit affectée. Le contenu en O2 (CaO2) n’est donc pas altéré.
    • Entre le point B et C, pour une même diminution de la PaO2, la SaO2 chute de 90 à 70%, le contenu artériel en oxygène est donc modifié. C’est une zone critique avec risque d’hypoxie si les besoins en oxygène augmentent.
  • Le transport en oxygène DO2 : il s’agit de la quantité d’oxygène mis à disposition des tissus en 1 minute. Il dépend donc du débit cardiaque, et du contenu d’oxygène dans le sang artériel. Il se calcul avec cette formule :
    Do2=DC×CaO2

La valeur normale du DO2 est de 10mL/kg/min ou 500mL/kg/m2.

  • La pression alvéolaire en oxygène PAO2 est donnée en mmHg ou kPa. Attention, PAO2≠PaO2 !

Troubles de l’oxygénation :

  • Le shunt intrapulmonaire :

C’est une zone du poumon perfusée, mais non ventilée. La perfusion est normale, mais la ventilation alvéolaire PAO2 est diminuée.

L’hypoxie de ces alvéoles amène la perfusion à être détournée vers les alvéoles bien ventilées pour augmenter les échanges gazeux.

Le shunt intrapulmonaire entraine une hypoxémie.

  • L’espace mort :

C’est une alvéole ventilée, mais non perfusée. Elle ne participe pas aux échanges gazeux, ce qui provoque une hypercapnie.

On distingue l’espace mort anatomique de l’espace mort alvéolaire.

    • L’espace mort anatomique correspond à l’air contenu dans les voies aériennes supérieures et l’arbre bronchique. Cet air n’atteint pas l’alvéole, il ne participe donc pas aux échanges gazeux.
    • L’espace mort alvéolaire : ce sont toutes les alvéoles qui ne participent pas aux échanges gazeux. C’est pas exemple le cas lors d’embolie pulmonaire.
  • On parle de rapport
    VentilationPerfusion

    abrégé également en

    V°Q°

On vise un rapport

V°Q°

optimal. S’il est < 1, on est dans une situation de shunt intrapulmonaire, c’est l’hypoxémie.

Le shunt intrapulmonaire :

On retrouve une situation de shunt intrapulmonaire dans les pathologies suivantes :

  • Atélectases
  • Pathologie du parenchyme alvéolaire
    • SDRA
    • MMH
    • Aspiration méconiale
    • Pneumonie
  • Œdème pulmonaire majeur
    • Œdème interstitiel
    • Syndrome de reperfusion : il touche les enfants avec une pathologie cardiaque cyanogène qui en sont atteints depuis de nombreuses années.
    • Hémorragie pulmonaire

Afin de traiter le shunt intrapulmonaire, on peut mettre en place 3 stratégies :

  1. Le recrutement alvéolaire : il permet l’ouverture des alvéoles collabées. La manœuvre de recrutement et le maintien de l’ouverture alvéolaire par l’application d’une PEEP permet d’améliorer l’oxygénation. Attention, si la manœuvre n’aide pas à mieux oxygéner, on ne la répète pas !
  2. L’utilisation de NO : il permet une vasodilatation des vaisseaux pulmonaire afin de rediriger le flux sanguin vers des alvéoles correctement aérées.
  3. Le positionnement sur le ventre : elle permet une amélioration du rapport
    V°Q°

    .

Ventilation efficace :

  • Le volume minute est donné par : la fréquence respiratoire (FR) et le volume courant (Vt). On l’obtient, en ventilation conventionnelle, par la formule :
    VolumeMinute = Fr ×Vt

La ventilation est assurée par :

    1. Un flux convectif lors d’une ventilation conventionnelle
    2. Une diffusion moléculaire lors d’une ventilation par HFO

En cas de pathologie restrictive, la baisse du volume courant est compensée par l’augmentation de la fréquence respiratoire pour maintenir un volume minute efficace.

  • La PaCO2 est le reflet de l’efficacité de la ventilation : elle indique si le volume minute est suffisant, insuffisant ou excessif.

On vise une PaCO2 normale chez notre patient, pour autant que :

    1. La fréquence respiratoire a été optimisée
    2. La pression de crête est ≤ à 25cmH2O

On tolère une PaCO2 augmenté à condition que le pH sanguin soit ≥ à 7.25

En revanche, une augmentation de CO2 est contre indiquée chez un patient présentant une HTAP active ou une HTIC.

  • En HFO, on s’intéresse à la DCO2. C’est une valeur prédictive d’un changement artériel de CO2 après un changement réalisé sur la ventilation. La DCO2 correspond à l’élimination du CO2 par minute. Elle n’est pas corrélée à l’élimination réelle du CO2 mais est un indicateur du volume minimum efficace sous ventilation en HFO :
    VolumeminuteHFO =Vt2× Hz
  • La résistance (R) fait appel à une relation entre le débit et la pression. Elle dépend de la longueur du tube, de son diamètre, et du fluide/gaz qui s’écoule dedans.
  • La compliance (C) fait appel à une relation entre la pression et le volume. La compliance correspond au nombre de mL d’air rentrant dans le poumon pour 1cmH2O. Elle est donnée par la formule :
    C=VtPinspiratoire
  • La constante de temps (CT), est la relation entre la compliance et le volume. Il s’agit du temps nécessaire pour remplir le poumon de façon optimale en fonction de sa résistance et de sa compliance. Elle est donnée par :
    CT = R×C
  • Les forces s’opposant à l’insufflation : elles sont au nombre de deux :
    1. La force résistive, n’existe que lorsqu’il y a un débit de gaz dans les voies aériennes
    2. La force de rappel élastique n’existe que lorsque le volume pulmonaire est supérieur au volume de la CRF

Rappels anatomiques :

La membrane alvéolo-capillaire :

  • Elle permet les échanges gazeux
  • Elle résiste aux forces mécaniques de l’inflation et de la déflation pulmonaire
  • Elle résiste au flux sanguin pulmonaire
  • Elle est constituée de l’apposition de l’épithélium alvéolaire et de l’endothélium vasculaire séparé par un espace interstitiel

Elle est composée de :

  • L’épithélium alvéolaire
    • Pneumocyte de type 1 : ils tapissent 95% de la surface alvéolaire
    • Pneumocyte de type 2 : ce sont les cellules sécrétrices (surfactant)
  • L’endothélium capillaire :
    • Zone de fusion entre l’endothélium capillaire et l’épithélium alvéolaire : ceci forme une barrière ultramince pour permettre les échanges gazeux
    • Zone de cellules épithéliales très serrées et de cellules endothéliales lâches : elle permet le passage d’eau et de petites molécules dans l’espace interstitiel
  • L’espace interstitiel
    • Le site recueil un liquide pouvant être lui-même réabsorbé par les canaux lymphatiques
    • L’espace interstitiel comprend des macrophages et des lymphocytes

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Diffusion alvéolo-capillaire :

  1. Diffusion intra-alvéolaire
  2. Diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire
  3. Diffusion intra-plasmatique
  4. Diffusion à travers la membrane érythrocytaire
  5. Diffusion intra-globulaire
  6. Combinaison chimique avec l’hémoglobine

Effet du surfactant :

  • Le surfactant abaisse la tension superficielle (dite aussi tension de surface) :

Dans la zone alvéolo-capillaire, les molécules s’attirent entre elles et vers l’intérieur, induisant une rétractation de l’interface.

La surface des alvéoles présente une tension superficielle élevée de façon plus prononcée dans les petites alvéoles par rapport aux grandes.

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  • Fonction du surfactant :
    • Stabilité alvéolaire
    • Homogénéité alvéolaire
    • Diminution du travail respiratoire
    • Protection contre l’œdème
    • Défense contre l’infection
  • Syndrome de déficience de surfactant :
    • Atélectases
    • Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle CRF
    • Shunt intrapulmonaire : hypoxémie

Le Syndrome de Détresse Respiratoire Aigüe :

Physiopathologie :

L’ARDS commence par un évènement provoquant une réaction inflammatoire. Cet évènement peut être pulmonaire (par exemple une noyade) ou extra pulmonaire (choc ou traumatisme qui entraine une réaction inflammatoire).

L’inflammation provoque un œdème lésionnel du poumon. Cet œdème n’est pas lié à un OAP, ou à une surcharge (sur une défaillance cardiaque par exemple), il est provoqué par la réaction inflammatoire. L’œdème provoque une atteinte de la structure alvéolo-capillaire.

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La maladie évolue vers une atteinte pulmonaire, voir multiviscérale.

Critères de diagnostic d’un SDRA :

  • Détresse respiratoire aigue
    • En dehors d’un contexte chronique
    • Sur une étiologie précise d’ARDS
  • Hypoxie sévère résistante à l’augmentation de la FiO2
  • Image radiologique :
    • Œdème diffus
    • Infiltrats pulmonaires bilatéraux
    • Cœur de taille normal (ce n’est pas une défaillance du cœur gauche qui entraine l’œdème)
  • Le cœur gauche assure sa fonction

Il existe une définition selon Berlin de l’ARDS :

Temporalité Moins d’une semaine après un agression pulmonaire connue, ou une apparition/péjoration de la détresse respiratoire
Image radiologie pulmonaire Opacités bilatérales, pas complètement expliqué par des épanchements, collapsus pulmonaire/lobaire, ou des nodules
Origine de l’œdème La détresse respiratoire ne provient pas complètement d’une défaillance cardiaque ou d’une surcharge hydrique

Il faut des critères objectifs (ex : l’échographie) afin d’exclure l’œdème hydrostatique (HTAP post capillaire) en l’absence de facteurs de risques

Oxygénation Moyenne 200mmHg <

PaO2FiO2

≤ 300mmHg avec une PEEP ou CPAP ≥5cmH2O

Modérée 100mmHg <

PaO2FiO2

≤ 200mmHg avec une PEEP ≥5cmH2O

Sévère PaO2FiO2

≤ 100mmHg avec une PEEP ≥5cmH2O

Le rapport

PaO2FiO2

est normalement à 400mmHg chez une personne en bonne santé. Dès qu’on descend en-dessous de 200mmHg, on atteint un niveau sévère, c’est de l’ARDS.

Dans notre service, on s’intéresse à ces critères :

  • Evolution rapide dans les 72h, vers une péjoration
  • Identification d’un facteur déclenchant
  • Elimination d’une défaillance cardiaque gauche
  • Augmentation des signes de détresse respiratoire
  • Augmentation des besoins en O2, avec une FiO2 dépassant 50% pendant plus de 12h
  • Besoins d’augmenter la PEEP au-delà de 5cmH2O
  • Augmentation des sécrétions (jaunâtres : car l’œdème est chargé de protéines issues de l’endothélium abîmé, qui donnent cette couleur aux sécrétions)
  • Intolérance accrue aux soins + temps de récupération allongé
  • Autres signes d’inflammation générale qui se développent à côté :
    • Troubles neurologiques
    • Hypoglycémie
    • Augmentation de la température

Origines de l’ARDS :

Directes → Pulmonaires Indirectes → Extrapulmonaires
  • Pneumopathies :
    • Bactériennes
    • Virales
    • Fongiques
  • Inhalation :
    • Liquide gastrique
    • Noyade
    • Fumées
    • Chlore
    • Etc.
  • Traumatisme :
    • Contusion pulmonaire
  • Chocs :
    • Ischémie
    • Reperfusion (ACR)
    • Polytraumatismes
  • Sepsis :
    • Pancréatites
    • Péritonites
    • Etc.
  • Polytransfusion :
    • CEC
    • Plasmaphérèse

Mécanismes physiopathologiques :

  1. Œdème pulmonaire
    • C’est un œdème riche en protéines
    • Provoqué par la perméabilité de la membrane capillaire augmentée
    • Les protéines migrent du compartiment intravasculaire vers le liquide interstitiel
    • Elles entrainent une partie du volume sanguin
    • Si la capacité de drainage lymphatique est dépassée et si la pression interstitielle devient supérieure à la pression intra alvéolaire : le liquide envahie les alvéoles
    • Puis formation des membranes hyalines[1]
  2. Infiltration de neutrophiles
    • Les neutrophiles sont activés
    • Ils activent les molécules marqueurs d’inflammation et utiles à l’adhésion : le collagène
    • Le collagène va diminuer la compliance pulmonaire
    • Les neutrophiles sont séquestrés dans le parenchyme pulmonaire
  3. Microthrombus
    • Les plaquettes sont activées
    • L’agrégation plaquettaire provoquent de microthrombus
    • Les microthrombus entraînent une augmentation de l’espace mort alvéolaire

Physiopathologie fonctionnelle :

  1. Compliance pulmonaire diminuée :
    • Le surfactant est inactivé
    • Il y a un déficit de sécrétion de surfactant
  2. Capacité de diffusion de l’oxygène diminué :
    • L’œdème, les membranes hyalines et l’infiltrats de leucocytes empêchent la bonne diffusion des gaz
  3. Shunt intrapulmonaire : hypoxémie
  4. Espace mort augmenté : hypercapnie

Traitement de l’ARDS :

Lors de la prise en charge d’un patient en ARDS, on doit définir des objectifs, des cibles à atteindre :

  • Définir la cible de saturation (et PaO2) : on tolère normalement une PaO2 entre 7 et 10kPa. La saturation elle doit se situer entre 88 et 95%.
  • Définir la cible du PaCO2

Surveillance du patient :

  • Gazométries artérielles, toutes les 4 à 6 heures
  • Surveillance de la saturation et de son indice de perfusion
  • Possibilité de suivre la PaO2 sur certaines machines transcutanées, on surveille son trend
  • Rapport
    PaO2FiO2
  • Index d’oxygénation (OI) : elle est donnée par la formule :
    OI=FiO2×Pressionmoyenne(mmHg)PaO2 (mmHg)

L’index d’oxygénation normale est proche de 0. Toute augmentation indique une aggravation de la détresse respiratoire.

  • Calcul de la compliance :
    VtPressionplateauPEEP

Sa normale se situe entre 1 et 2ml/cmH2O/kg

  • Suivi du CO2 et de son trend
  • Lorsque le patient est ventilé en VCRP, on surveille le niveau de pression limité
  • On surveille le trend du volume courant et ça valeur (en ml/kg)
  • Lors d’une HFO avec Sensor Médic, on surveille les débits et les volumes à l’aide du Florian. Ainsi, on obtient une valeur de DCO2
  • En ventilation conventionnelle, on mesure les pressions et les débits directement à la sortie du tube !
  • On contrôle la courbe de débit :
    • On s’assure que le temps inspiratoire est adapté
    • On contrôle l’absence d’autoPEEP
  • Contrôle des courbes de ventilation, surtout si la fréquence respiratoire augmente !
  • Radio pulmonaire une fois par jour

La prise en charge ventilatoire :

La prise en charge ventilatoire vise à :

  1. Améliorer les échanges gazeux
  2. Diminuer le travail respiratoire
  3. Assurer une expansion pulmonaire adaptée

On ne soigne pas des chiffres en cas d’ARDS, on ne souhaite pas absolument corriger l’hypercapnie tant qu’on est dans nos valeurs cibles.

  • L’oxygénation (FiO2) doit être adaptée en fonction des besoins. On ne donne pas trop d’oxygène pour éviter sa toxicité et donc le risque d’augmenter l’inflammation. Pas de suroxygénation !
  • Ventilation optimalisée :
    • Mode de ventilation adapté
      • Utilisation du mode VCRP
      • Passage en HFO si besoin
        • Le grand enfant ayant une respiration spontanée peut ne plus supporter la ventilation sous HFO, car ses inspirations ne sont pas soutenues !
    • Maintien de la CRF avec une PEEP
      • Eviter les déconnections avec l’utilisation d’un système clôt d’aspiration, ou un coude spéciale
      • La PEEP permet de diminuer l’administration surévalué d’oxygène. La baisse de la FiO2 n’est possible que lorsqu’un un recrutement alvéolaire a été réalisé
      • Toujours évaluer le retentissement hémodynamique de l’augmentation de la PEEP
    • Petits volumes courants : on cible plutôt un volume courant entre 4 et 5ml/kg.
      • Prévient la survenue de VILI[2]. On préfère donc de petits volumes plus fréquents, plutôt que de gros volumes (ou normaux) nécessitant de hautes pressions
      • Le temps inspiratoire doit être plutôt court
      • On fait donc attention au risque d’auto PEEP
      • On surveille le CO2, il doit être stable ou diminué
      • Le pH doit être ≥ 7.15
        • On ne cherche pas à corriger absolument l’hypercapnie
      • Les pressions de crêtes doivent être ≤ à 25cmH2O
    • Décubitus ventral
      • Le mettre dans une position favorisant la ventilation si le décubitus ventral n’est pas possible
      • Varier les positions, même sur le ventre, afin que l’œdème soit mobilisé par la gravité et de modifier les zones de ventilations utilisées
      • La position ventrale favorise l’ouverture des territoires pulmonaires dorsaux, et favorise le drainage des sécrétions bronchiques
      • 2 personnes minimum sont nécessaires pour tourner le patient sur le ventre
      • L’installation doit être rapide pour éviter la décompensation du patient
      • Prévenir les appuis et le risque d’escarre : des lits spéciaux à retournement existent
      • Trouver une position favorisant la remise en position dorsale rapide en cas d’urgence
      • Evaluer le confort du patient (sédation et antalgie)
      • Prévoir l’arrêt momentané de l’alimentation pour éviter le risque de vomissements
      • Le tube doit rester accessible !
      • Le tube est bien fixé
      • Vérifier le positionnement du tube à chaque changement de position
      • Evaluer la tolérance au décubitus ventral (paramètres de ventilation), le noter dans les transmissions ciblées
    • Manœuvre de recrutement
      • Elle s’effectue avec une présence médicale et une concertation au préalable
      • Sur Servo-I, on augmente progressivement la PEEP, et l’aide en même temps, par pallier de 2cmH2O. Une fois que le poumon est bien ouvert, on redescend les valeurs.
      • Sur HFO, on fait varier la pression moyenne pour ouvrir le poumon, puis on diminue les pressions
      • Attention à la surdistension :
        • Hypotension artérielle, diminution du retour veineux, augmentation du CO2, diminution de la saturation, pouls paradoxal
        • Radiographie du thorax : côtes aplaties, coupole diaphragmatique basse, cœur au milieu du thorax, entouré de poumon (comme en suspendu dans le thorax)
      • Toujours évaluer le retentissement hémodynamique de l’augmentation de la PEEP
  • Utilisation de NO

Prise en charge des complications :

  • Soins respiratoires
    • On limite les interventions de soins entrainants :
      • La perte du recrutement alvéolaire
      • La déstabilisation ventilatoire
    • Toujours évaluer la pertinence d’une déconnexion pour les soins respiratoires
      • Après une déconnexion, on évalue avec le médecin la nécessité d’une manœuvre de recrutement
      • Après une déconnexion, on évalue le temps de récupération du patient (Saturation/Volume courant/niveaux de pressions initiaux/CO2)
    • Si l’aspiration trachéales est nécessaire, on rebranche directement le patient au ventilateur, la reprise au ballon ne doit pas être systématique
    • Si lors des précédentes aspirations, le patient désature, on utilise la fonction pré-oxygénation du respirateur en augmentant de 20% la FiO2
    • Anticiper le prélèvement des sécrétions
    • On regroupe les actions de soin
  • En cas de reprise au ballon :
    • Toujours avoir le manomètre de pression
    • On respecte la PEEP et la fréquence de la machine
    • Respect des volumes insuflés
  • Curarisation : normalement, on ne l’instaure pas en principe. Elle est évaluée en fonction de chaque situation.
    • Elle est généralement nécessaire les 24-48 premières heures
    • L’activité respiratoire spontanée du patient est un indicateur de ses besoins par la suite
    • Le grand enfant ayant une respiration spontanée peut ne plus supporter la ventilation sous HFO, car ses inspirations ne sont pas soutenues !
  • Prévention des escarres :
    • Choix du lit
    • Matelas adapté (à air si possible)
  • Prévention de l’ulcère gastrique
  • Alimentation adaptée : les besoins caloriques sont augmentés. On doit avoir une alimentation précoce ou une NTP, ainsi qu’un traitement du transit
  • Maintien d’une hémodynamique adéquate
    • Restriction hydrique à évaluer
    • Suivi monitoring invasif : PVC, artère, PICCO
  • Pallier à la décompensation multi-organique du patient (MOF) : le MOF est liée à un syndrome inflammatoire généralisé
    • Inotropes selon l’évolution globale de la situation
    • Hémodiafiltration selon l’évolution : on doit être prêt à poser un cathéter de dialyse
  • HTAP : elle est provoquée par l’hypoxie.
    • Le NO doit être prêt pour être posé
    • Gestion et surveillance du patient sous NO
    • Le NO n’améliore pas le taux de survie
    • Suivie du cœur droite par échographie cardiaque afin d’évaluer son ventricule
  • Infection :
    • L’hyperthermie peut être due à l’inflammation
    • Surveillance des signes de surinfection et traitement antibiotique au besoin
    • Utilisation du criticool si nécessaire
    • Cultures
  • Hypoxie réfractaire : en cas d’hypoxie ne cédant pas au traitement, on peut poser une ECMO veino-veineuse pour prendre en charge l‘oxygénation
    • Dans le cas d’une ECMO veino-veineuse, le débit de la machine est de 50% du débit cardiaque
    • L’ECMO veino-veineuse prélève du sang non oxygéné dans la veine cave inférieure, et rend du sang oxygéné dans la veine cave inférieure également

  • Les voies veineuses sont perméables

Traiter la cause :

Sédation : diminuer la demande

  1. Les membranes hyalines sont formées par un liquide contenant des protéines (notamment de la fibrine), et des débris cellulaires à l’intérieur des alvéoles
  2. VILI : Ventilator-induced lung injuries : l’application répétée de forces de cisaillement et d’étirement et/ou d’une pression transpulmonaire (Ptp= pression alvéolaire – pression pleurale) excessive aux alvéoles pulmonaires aboutit à l’aggravation des lésions inflammatoires présentes au sein du parenchyme pulmonaire. Le risque de constitution de VILI est maximal au niveau des zones de jonction entre parenchyme aéré et parenchyme collabé.

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