Asphyxie périnatale – encéphalopathie néonatale post-ischémique

Asphyxie VS ischémie VS hypoxie :

Les scientifiques dans les laboratoires utilisent le terme ischémie pour dire qu’une cellule n’a pas les nutriments dont elle a besoin (sang, glucose) pour fonctionner.

Pour les cliniciens, l’ischémie est un manque de sang dans l’organe, et donc, il y a un manque d’oxygène.

L’hypoxie est-elle un manque d’oxygène. Donc lors d’une ischémie, on a une hypoxie.

L’asphyxie, est un arrêt plus ou moins long de circulation de l’oxygène dans le sang.

Il faut se méfier de ces trois termes parce que leurs définitions n’est pas claire.

L’asphyxie pour un enfant, signifie qu’il a manqué d’oxygène dans un endroit où il en faut à un moment.

Épidémiologie :

L’encéphalopathie néonatale post ischémique concerne environ 1 enfant pour 1000 naissances à terme (entre 0,1 et 0,6% d’après les données épidémiologiques, dans les pays développés). A Genève, avec 7000 naissances par an, ça représente environ 10 enfants chaque année.

Dans les pays en voie de développement, la proportion augmente beaucoup plus. C’est la première cause de mortalité chez les enfants à la naissance. En général, ils meurent, sinon survivent avec de grosses séquelles.

L’encéphalopathie néonatale post ischémique coûte très cher à la société (plus que les maladies de Parkinson). Il faut donc la prévenir :

  1. Prévention primaire : obstétrique, réanimation périnatale
  2. Prévention secondaire : pharmaco protection, précision diagnostique
  3. Prévention tertiaire : centre d’action médicosociale précoce

Energie :

Le cycle de la respiration se simplifie à l’extrême comme ceci :

Fonctionnement en aérobie :

1 glucose + 6*O2 + 36*ADP  6*CO2+6*H2O + 36*ATP

Fonctionnement en anaérobie :

1 Glucose + 2*ADP  2*ATP + 2*Lactates

Equilibre acido-basique :

L’acidose est le déterminée lorsque le ph sanguin artérielle descend en dessous de 7,35. Il dépend du nombre d’ions H+ présent dans le sang. Ces ions sont plus ou moins libérés selon la concentration de :

  • CO2
  • Acides organiques (ex : lactates)
  • Bases excès

Il faut bien différencier l’acidose respiratoire, où on a un excès de CO2 (et donc un problème de non extraction du CO2), et l’acidose métabolique, où on a trop d’acides organiques (comme les lactates), ou pas assez de bases.

On sort les composés acides du corps via la respiration, ou par les reins. On peut transformer certains acides organiques en CO2 et autres composés, et donc les éliminés par la respiration. Les acides organiques, sont sinon éliminés dans l’urine.

Dans une situation périnatale, si le placenta ne joue plus son rôle : le CO2 ne sera pas éliminé, le fœtus va donc avoir une acidose respiratoire. En même temps, il n’y a plus d’oxygène qui rentre. Au tout début, ce n’est pas un problème, mais au bout de quelques minutes, si la situation persiste et que ni le placenta, ni la respiration ne prend le relais, les cellules vont basculer dans un mécanisme d’anaérobie. On a donc une acidose métabolique, et une carence en ATP.

CO2 Base Excès
Acidose respiratoire seule Normal
Acidose métabolique seule Normal
Acidose mixte

Gaz du sang :

Un nouveau-né, à la naissance, a des gaz du sang au cordon (artériel) qui ne correspondent pas aux valeurs normales de l’adulte ou de la pédiatrie, ce qui est logique.

Valeurs usuelles

(5-95cile)

Seuils pathologiques Séquelles
pH 7,15-7,4 <7,15 <7,0
pO2 (mmHg) 8-30 <8
pCO2 (mmHg) 35-65 >65
Déficit de bases (mEq/L) 1-8 >8 >12
Lactates (mmol/L) 1-5 >5

Physiopathologie :

Le fœtus travail avec une PaO2 basse, il vit au niveau du Mont Everest (à l’équivalent). Il sait fonctionner avec très peu d’oxygène, en revanche, il ne sait absolument pas gérer quand il y a une baisse de la circulation. L’ennui, c’est que la première conséquence du manque d’oxygène, c’est une diminution de la circulation sanguine !

C’est la raison pour laquelle on insiste beaucoup sur la ventilation, pas pour augmenter l’oxygénation, pour surtout pour relancer la circulation. D’ailleurs, en anté natal, les doppler cérébraux s’intéressent à la circulation sanguine. Tant que le sang circule bien, on s’en satisfait. Par contre, dès qu’il ne circule plus, ça devient problématique.

Une cellule qui manque d’oxygène, va manquer d’ATP. Lorsqu’elle manque d’ATP, soit elle meure, soit elle souffre. Et parfois, elle souffre tellement, qu’elle se suicide : c’est l’apoptose. Dès qu’elle aura suffisamment d’oxygène, elle va se tuer.

Les lésions immédiates suite à l’ischémie, sont les nécroses. Les morts plus lentes des cellules, sont l’apoptose. Contrairement à la nécrose, l’apoptose ne créé pas d’inflammation. Les membranes plasmiques ne sont pas détruites dans un premier temps, et la cellules expose à sa surface des phospholipides qui permettront s phagocytose par des macrophage.

Lorsqu’une cellule nécrose, elle laisse des déchets. Ces déchets sont nettoyés par le corps, c’est ce qui provoque l’inflammation. L’inflammation est souhaitable, puisque c’est ce qui permet de nettoyer. L’ennui, c’est que l’inflammation va attaquer également les cellules saignes qui se trouvent à proximité. Limiter ou arrêter l’inflammation aident donc.

Critères :

L’ACOG (American Congress of Obstetricians and Gynecologists) nous donne des critères néonataux pour qu’on puisse déterminer clairement les situations d’asphyxie :

  • Il faut un évènement déclencheur (procidence du cordon[1], rupture utérine, etc.)
  • Le ph doit être inférieur à 7,00, les bases excès < -12mmol/L
  • Signes d’encéphalopathie précoce
  • Infirmité motrice des 4 membres (spastique ou dyskinétique)

Avec cette définition, seul 10 à 15% des enfants infirmes répondent à ces critères. Cette définition très sévère, fait que c’est peut-être le double des enfants infirmes qui le sont à cause d’une asphyxie néonatale.

Critères d’après SwissNeo pour débuter une hypothermie :

  • Enfant d’au moins 36 semaines d’aménorrhées
  • ph<7,00 et excès de bases < -16mmol/l
  • Signes cliniques d’encéphalopathie modérés à sévères

Pronostic : score de Sarnat :

Une fois que l’enfant est né, et qu’on constate une asphyxie certaine (on rentre dans la définition de l’asphyxie néonatale), on cherche à « prédire l’avenir ». Car le traitement de l’asphyxie est agressif, et on veut traiter les enfants que ça concerne vraiment. On a donc un outil pronostic, comme le score de Sarnat, qui est un score clinique.

Classification de l’ENHI selon Sarnat (1976)
Stade 1

« Léger »

-Hyper vigilance

-Réflexe de Moro exagéré

-Effets « sympathiques »

-Durée inférieure à 24heures

-Bon pronostic

Stade 2

« Modéré »

-Obnubilation ou léthargie

-Hypotonie

-Suppression des réflexes archaïques

-Convulsions multifocales isolées

-Durée de l’ordre d’une semaine

-Pronostic éminemment variable

Stade 3

« Sévère »

-Coma

-Atonie

-Suppression de tous les réflexes

-Signes du tronc cérébral, dysautonomie

-Pronostic très péjoratif

Le score de Sarnat devrait être réalisé dans les 6h post naissance. On ne sait pas si on doit côté au plus mauvais score, ou au meilleur (comme pour le Glasgow). Dans le stade 1, l’enfant est « adrénergique », le pronostic est excellent. Le stade 2, c’est le mystère : certains enfants iront bien, d’autres auront des séquelles. Au stade 3, l’enfant est quasiment mort, la plupart vont aller mal.

L’IRM précoce, et l’EEG précoce, permettent de donner de bons outils diagnostics. En règle générale, un enfant avec une EEG normal avant 24h de vie, devrait aller bien. Si l’IRM est normale avant 24h de vie, et qu’on ne voit ni inflammation, ni ischémie, ça se présente plutôt bien.

Traitements :

Le meilleur des traitements pour l’ENHI, c’est la prévention primaire : il faut surveiller le travail, et césariser au besoin.

Dans une situation d’asphyxie néonatale, on sort les outils de prévention secondaire. Ils aident à la récupération. On n’a pas de traitement médicamenteux à disposition. La seule méthode qui a fait ses preuves, est l’hypothermie, et elle ne fonctionne pas très bien.

L’hypothermie contrôlée :

On sait que l’hypothermie protège, mais on ne comprend pas encore les mécanismes. On suppose qu’elle diminue la consommation d’oxygène (diminution de la VO2, diminution des pompes de surfaces, diminution du métabolisme), et qu’elle diminue le réflexe d’apoptose.

Ce que l’on sait aussi, c’est qu’un patient souffrant d’une ischémie, aura des lésions beaucoup plus importantes en cas d’hyperthermie. La taille de la lésion évolue sérieusement.

La question est : à quelle température doit-on descendre l’enfant ? Shankaran a été le premier à réaliser l’étude d’hypothermie, ils ont quasiment inclue tout le monde, et l’ont baisser à 33°.

Une étude (Denis V. Azzopardi), montre que baisser la température à 33,5° de moyenne, donne de bons résultats comparés à un groupe d’enfant non refroidis. La mortalité n’évolue pas significativement, mais la survie sans séquelle neurologique est grandement améliorée.

Il y a 6 points clef à retenir pour le traitement par hypothermie :

  1. Le début du traitement doit commencer au plus tard 6h après l’asphyxie. Les 6h ont été établies à l’origine pour inclure (ou pas) les jeunes patients dans les études. Mais une chose est sure : il faut commencer l’hypothermie au plus vite. Les 6h de délais ne signifient pas qu’on a du temps devant nous, il faut y aller le plus vite possible.
  2. La durée d’application doit être d’au moins 72h
  3. La profondeur de l’hypothermie doit être précise et contrôlée (entre 33 et 34° par sonde rectale).
  4. Elle concerne une population précise : des enfants avec score de Sarnat 2 et 3.
  5. L’hypothermie doit être globale, plutôt que focale
  6. Le réchauffement de l’enfant doit se faire lentement

SwissNeo donne ces critères pour le début de l’hypothermie :

  • Nouveau-né de plus de 36semaine
    • Apgar =< 5 à 5 et/ou 10min de vie
    • Mesures de réanimation à l’âge de 10min de vie (intubation, ou ventilation au masque)
    • Acidose dans les 60 premières minutes avec un ph <7,00 dans le sang de cordon artériel, ou en capillaire
    • Déficit de base dans les 60 premières minutes >16mmol/l dans le sang de cordon artériel, ou en capillaire
    • Lactates >12mmol/l dans les 60 premières minutes dans le sang de cordon artériel, ou en capillaire
  • Convulsion ou encéphalopathie modérée(sévère définie par une stade Sarnat 2 ou 3, ou un score de Thompson >=7

Le prématuré est rarement concerné par l’asphyxie néonatale. On ne leur propose pas l’hypothermie, car ça n’a jamais été fait. Ils ont probablement plus à perdre à cause des effets secondaires de l’hypothermie (consommation d’énergie, risque de CIVD) qu’à y gagner. En revanche, on préfèrera les avoir à une température strictement inférieure à 38°. La fièvre augmente la taille des lésions, et est toxique pour le cerveau !

Lors d’un protocole d’hypothermie, on surveille l’enfant avec un Brainz. Il s’agit d’un EEG amplifié, simplifié et compressé. C’est d’ailleurs un aEEG. Il permet, à nous soignants non spécialistes, de détecter des convulsions. En revanche, il ne montre que des convulsions généralisées. Les enfants en asphyxie néonatale, lorsqu’ils convulsent, convulsent de façon généralisée, et pas tellement en focale.

  1. Procidence du cordon : elle survient pendant le travail, et pendant l’expulsion. Pendant le travail, les contractions utérines compressent le cordon à ce moment.

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