Choc hémorragique

Définition d’un état de choc :

Le choc est défini comme un déséquilibre entre la consommation cellulaire d’oxygène (VO2) d’une part), et les besoins métaboliques en comburant (O2) de la cellule d’autre part :

DO2VO2

Il peut résulter :

  • Soit d’une diminution de l’apport d’oxygène
  • Soit d’un défaut d’utilisation de l’oxygène par la cellule
    • Besoins en oxygène augmentés de la cellules (par exemple lors d’un état fébrile)
    • Défaut de fonctionnement de la mitochondrie (intoxications aux cyanures, maladie mitochondriale etc.)
  • Soit d’une combinaison des deux

Définition d’un choc hémorragique :

Il s’agit d’une perte brutale d’une grande quantité de sang, responsable d’une défaillance aiguë du système circulatoire qui devient incapable d’assurer les besoins en oxygènes de la cellule.

Dans le choc hémorragique, le pronostic vital est rapidement mis en jeu, et la rapidité d’intervention est un facteur pronostique fondamental.

Comment se définit une hémorragie massive :

Le concept du volume des pertes et la vitesse à laquelle ça a lieu est très important. Même s’il n’y a pas de réel consensus sur la quantité de sang à perdre. Ça peut être 30% de volume circulant sur une heure, mais certains articles donnent d’autres valeurs. Dans notre service, on considère ces valeurs :

  • 2ml/kg/min de perte volémique
  • 40ml/kg/3h de perte volémique
  • >30% du volume circulant

Dans le cas d’une chirurgie cardiaque, on tolère 2.5% de perte parce qu’on sait que ça n’aura pas vraiment de répercussions sur le fonctionnement des cellules. On agit vers 5% du volume circulant, car on ne souhaite justement pas arriver dans une situation de choc, et 5%, c’est un saignement suspect en chirurgie cardiaque (un point a-t-il cédé ?).

Volume circulant :

  • Enfant prématuré : 100ml/kg
  • Enfant : 80ml/kg
  • Adulte : 70ml/kg
  • Personne âgée : 60ml/kg

Stade de l’hémorragie :

Les hémorragies sont classées en 4 stades selon :

  • L’importance du saignement
  • La rapidité du saignement
  • Stade I : Perte entre 10 et 15% du volume circulant
  • Stade II : Perte de plus de 15% du volume circulant
  • Stade III : perte de plus de 30% du volume circulant

Les stades ne sont pas forcément intéressants pour la prise en charge. C’est plutôt d’un point de vu clinique, avec l’évolution du patient, qui va diriger nos traitements. Les stades changeront en fonction des articles scientifiques. Ce qu’il faut se rappeler, c’est qu’une perte de 25-30% du volume circulant, est une perte critique !

Lorsqu’on a des drains qui permettent de quantifier les pertes, il ne faut pas seulement parler en mL, mais bien rapporter la valeur en % du volume circulant.

Description des stades de l’hémorragie en pédiatrie :

Stade I Stade II Stade III Stade IV
Perte sanguine en % du volume circulant 0-15% 20-25% 30-35% >40%
Tachycardie + ++ +++ +++
Temps de recoloration cutané Normal ↑↑ ↑↑↑
Pression artérielle Normale Normale ↓↓↓
Pression pulsée Normale ↓↓ ↓↓
Polypnée 0 + ++ +++
Diurèse Normale Normale <1ml/kg/h Anurie
Conscience Normale Anxiété Confusion Stupeur, coma
Pertes sanguines
Signes cliniques <20% 25% 40%
Cardio-vasculaire Pouls filant

Tachycardie

Pouls filant

Tachycardie

Hypotension

Tachycardie voir bradycardie

Cutanés Peau froide

Pouls capillaire 2-3s

Extrémités froides

Cyanose

Pâle

Froid

Rénaux Oligurie modérée Oligurie nette Anurie
Neuropsychique Irritable, agressif Confusion, léthargie Coma

Conséquences physiopathologiques d’une hémorragie :

L’hypovolémie entraine une diminution du débit cardiaque, ce qui entraine une hypo perfusion des organes (insuffisance circulatoire), avec une baisse d’apport en oxygène et en nutriments.

L’apport d’oxygène devenant inadéquat pour répondre aux besoins cellulaires, elles passent en fonctionnement anaérobique.

Compensation physiologique :

Le corps va réagir de façon à maintenir une circulation prioritaire du cœur et du cerveau, et compenser l’hypovolémie. Il active pour cela deux systèmes différents :

  1. Stimulation du système sympathique : il réagit en 30 seconde, et va chercher à maintenir la circulation prioritaire des coronaires et des carotides :
    • Vasoconstriction veineuse : augmentation du retour veineux
    • Vasoconstriction artérielle : maintien de la pression artérielle. La vasoconstriction artérielle ne concerne pas le cœur et le cerveau.
    • Tachycardie : augmentation du débit cardiaque
    • NB : la circulation prioritaire des organes vitaux s’établit aux dépens des circulations splanchiques et musculo-cutanées
  2. Stimulation du système rénine angiotensine aldostérone : le système réagit au bout de quelques heures, il ne se met donc pas vraiment en place en cas d’hémorragie massive. Mais c’est un mécanisme très développé chez les insuffisants cardiaques chroniques.
    • Activation de l’angiotensine et de la vasopressine
    • Résorptions du liquide interstitiel, réabsorption d’eau dans le tractus gastro-intestinal
    • Conservation d’eau et de sel par les reins (aldostérones) (la diminution de la diurèse est peu observable au moment critique)

Signes cliniques traduisant l’apparition d’une hémorragie massive :

Les signes dépendent de :

  • La rapidité de l’hémorragie (temps)
  • L’importance de la perte (volume)

Ils sont le reflet des mécanismes d’adaptation physiologique à l’hypotension :

  • Témoins de la stimulation sympathique :
    • Tachycardie
    • Marbrure cutanée, froideur des extrémités, temps de recoloration de plus de 3s (le temps de recoloration est un signe objectif, il est fiable. La couleur de l’enfant est elle subjectif, donc peu fiable)
  • Témoins de l’hypoperfusion et de la vasoconstriction :
    • Altération de l’état de conscience : stupeur < confusion < comas (montre une gradation de l’hémorragie chez le patient
    • Oligurie
    • Pouls peu perceptibles en périphérie
    • Différence entre la température centrale et la température cutanée
  • Témoins du dépassement des mécanismes d’adaptation :
    • Hypotension
    • Une émission de selles répétée chez les patients avec une hémorragie massive traduit la souffrance cellulaire (situation critique)
  • Témoins de l’hypoxie tissulaire :
    • Augmentation de la fréquence respiratoire (alcalose respiratoire) due à la compensation de l’acidose métabolique. Les lactates seront augmentés.
  • Au niveau métabolique, on obtient :
    • Augmentation des lactates et des ions H+ liée au mécanisme d’anaérobie des cellules pour compenser la dette en oxygène
    • Les ions H+ sont tamponnés par le bicarbonate ce qui entraine leur diminution et un base excès négatif
    • Le lactate permet de suivre l’efficacité de la réanimation
    • Les signes indirects de l’hémorragie sont l’acidose métabolique, l’hyperglycémie (hémorragie non massive)

Le choc hémorragique peut être très rapide, donc on a très peu de signes d’appels au début ! On peut arriver très vite à un stade critique. D’où l’importance d’identifier les patients à risque lors de leur prise en charge.

Une hémorragie très traitresse, est l’hémorragie rétro-péritonéale : on n‘a pas de signes cliniques visibles du saignements (pas de péritoine dur par exemple). C’est donc très dur à diagnostiquer.

Attention, au moment de l’intubation d’un patient présentant une hémorragie massive, l’arrêt cardiaque est fréquent par suppression du drive respiratoire de l’enfant. L’utilisation d’un agent anesthésique ou sédatif dans un choc hémorragique entraîne une sympatholyse dont les conséquences sont l’effondrement des mécanismes qui essaient de restaurer la volémie.

Le plus important dans les signes cliniques, c’est de retenir que :

  • Tachycardie + Hypotension + Altération de l’état de conscience = réanimation à débuter
  • Bradycardie + Hypotension = pertes majeures = urgence volémique

Différence enfant-adulte :

  • L’hypovolémie s’installe plus vite chez l’enfant que chez l’adulte
  • L’hypovolémie est plus grave pour l’enfant que chez l’adulte, même si la chute de pression artérielle est plus tardive
  • Chez l’enfant, les mécanismes d’adaptation du transport d’oxygène (DO2) aux besoins de l’organismes sont plus fragiles que chez l’adulte en raison :
    • D’une consommation d’oxygène de base élevée
    • D’une DO2 de base élevée, qui a du mal à s’élever plus en cas de demande accrue en oxygène
    • D’une réserve cardiaque limitée
  • La stimulation sympathique (vasoconstriction) est très importante chez l’enfant
  • L’accès veineux est une difficulté chez l’enfant : il faut vérifier la perméabilité des voies

Prise en charge d’un choc hémorragique massif :

L’hémorragie ne se voit pas forcément dans la formule sanguine. Le taux d’hémoglobine et l’hématocrite ne sont pas modifiés immédiatement lors d’une perte de sang massive immédiate. Il faut donc toujours en cas de doute, donner du sang ! Si on n’a pas de drain pour quantifier les pertes, on administre le sang et le volume en bolus, on ajuste la quantité administrée en fonction de la clinique du patient.

Si on pense que le patient saigne, même si l’hémoglobine est bonne, on donne du sang (O-) ! Il ne faut pas craindre d’utiliser du O-, si on se pose la question, c’est peut-être que c’est justement le bon moment de l’utiliser !

L’objectif de la prise en charge vise à restaurer l’efficacité circulatoire et la perfusion des organes. Un de nos objectif est le maintien d’une tension minimale :

Age TA systolique minimale
0 à 1 mois 60mmHg
>1mois à 1 an 70mmHg
1 à 10ans 70mmHg+(âge en année*2)
>10ans 90mmHg

Remplissage :

Le remplissage doit être administré dès le diagnostic de choc hémorragique posé, et il doit être administré rapidement ! On utilise des manchettes à pression pour les poches, ou un remplissage à la seringue. On utilise des voies de gros calibre (cathéter court et large). Le cathéter périphérique présente moins de résistance qu’un cathéter central, il vaut mieux donc le privilégier.

La perméabilité des voies doit être vérifiée lors du tour du lit !

En cas d’accès veineux limité, on doit penser à l’intra osseuse !

Chez les enfants de moins de 10kg, mieux vaut réchauffer les liquides administrés. Le froid diminue la coagulation sanguine en diminuant l’agrégation plaquettaire !

On remplit le patient : entre 40 à 60ml/kg, qu’on administre par bolus de 20ml.

Cristalloïdes :

On utilise des cristalloïdes comme solution de remplissage (NaCL0.9% ou Ringer Acetate).

Le Ringer Acetate a l’avantage que l’Acetate est transformé en bicarbonate avec une consommation d’oxygène, par rapport au Ringer Lactate.

Le remplissage doit être délicat lorsqu’il s’agit d’un enfant cardiaque.

Produits sanguins :

Le remplissage se poursuit sur l’administration de dérivés sanguins :

  • Culot érythrocytaire
  • Plasma frais congelé
  • Plaquettes

On peut les transfuser selon plusieurs règles :

  • Règle des 1/5 :

On les administre selon un rapport 1/5, en commençant par un culot érythrocytaire. Le volume administré est le même pour chaque produit.

On transfuse selon ce principe car un concentré plaquettaire est 5 fois plus concentré que dans l’organisme.

  • Règle des 1/1/1 :

L’administration des différents dérivés sanguins (Sang [1]/PFC [1]/Plaquette [1]) sans tenir compte de leur volume respectif à administrer. Par exemple, si l’on souhaite administrer 100ml de produit sanguin, on donne 40ml de sang, 40ml de PFC, et 20ml de concentré plaquettaire.

Avant de donner du sang, on pense à réaliser un groupe RAI, même si c’est une urgence et qu’on donne du O-.

On teste systématiquement la poche avant la transfusion.

Colloïdes et solutions hyperosmolaire :

On n’emploie pas de liquides hyperosmolaire ou de colloïdes type albumine. Les colloïdes sont à risque de provoquer des réactions inflammatoires et de provoquer des 3èmes secteurs.

Assurer une vasoconstriction :

Seulement si le patient est vasoplégique en raison d’une inhibition du système sympathique. On utilise une amine vasopressive : la noradrénaline. Elle permet :

  • La vasoconstriction mobilise le sang en réserve dans l’organisme contenu dans les gros vaisseaux
  • Aide au maintien d’un remplissage raisonnable et efficace
  • Maintien de la pression de perfusion si le remplissage seul ne permet pas le maintien de la pression artériel
  • Limite le remplissage massif, et le risque d’hémodilution et de trouble de l’hémostase

Optimiser l’apport et le transport d’oxygène :

  • FiO2 à 100% sur masque à haute concentration (les lunettes sont inadaptées)
  • Patient à intuber :
    • Le positionner sur la planche de massage cardiaque (car une pression positive sur un cœur peu rempli, peut précipiter l’arrêt cardiaque).
    • Drogues d’intubation : Fentanyl, Kétamine, Ethomidate !
    • Succhynylcholine : ainsi on ventile avec de petites pressions
  • La transfusion favorise le transport d’oxygène

Maintenir l’hémostase :

  • Assurer le maintien de l’hémostase jusqu’à la prise en charge chirurgicale
    • Administration de sang, PFC et plaquettes
  • Taux de fibrinogène visé entre 2 et 4g/l
  • Administration du fibrinogène : ne pas agiter, le produit mousse !
  • L’administration de NovoSeven se fait en dernière intention, si l’hémostase est incontrôlable dans des situations d’origines médicale et non chirurgicale (ECMO et saignement massif).

Contrôler l’hémorragie :

  • Départ au bloc opératoire si l’enfant est déplaçable
  • Intervention chirurgicale
  • Equipement invasif dès que possible (artère, voie centrale)
    • Si le patient est sans artère, on mesure la TA non invasive de façon rapprochée !

Pallier les complications liées aux manœuvres de réanimation :

  • Remplissage excessif :
    • Hyperchlorémie sur remplissage excessif avec du NaCl0.9%
    • Hémodilution : trouble de la coagulation par dilution des facteurs de coagulation s’il n’y a pas d’alternance entre les culots érythrocytaire, le PFC et les plaquettes.
  • Liée à la transfusion :
    • Hypocalcémie par administration de citrate avec la transfusion
      • Administration de chlorure de calcium
    • Hyperkaliémie due à la transfusion massive (et hémolyse)
      • Pas de succinylcholine : utiliser du Tracrium ou du Norcuron
    • Acidose métabolique liée à l’administration de citrate (dysfonctionnement hépatique)
    • Hypothermie : par transfusion de liquide froid
      • Avec majoration de l’hémolyse
      • Et consommation accrue des plaquettes
      • Utiliser un réchauffeur à sang !

Prise en charge des complications secondaires à l’hémorragie :

  • Insuffisance Rénale Aigue
  • Acute Respiratory Distress Syndrome
  • Coagulation IntraVasculaire Disséminée
  • Dysfonction hépatique

Prise en charge simplifiée et résumée :

La difficulté du choc hémorragique, c’est qu’il y a pleins d’objectifs à travailler en même temps, et que si on oublie de tous les travailler, ça sert à rien :

  1. Etiologie du saignement :
    • Surveillance des drains
    • Identifier les patients à risque (greffe hépatique, coarctation de l’aorte)
    • Stopper l’hémorragie
    • Appeler le chirurgien : dire que le patient est en choc hémorragique
    • Correction de la crase (si c’est à l’origine du saignement)
  2. Rétablir l’adéquation DO2 VO2
    • FiO2 au maximum par masque haute concentration
    • Maintenir une bonne volémie
      • Cristalloïdes : remplissage par du Ringer Acetate pour éviter l’hyperchlorémie provoquée par le NaCl0.9%)
      • Produits sanguins
    • Maintenir une bonne tension :
      • Eviter les médicaments coupant le sympathique (comme la Dexmetomidine, les médicaments d’intubations etc.). Rien ne dois empêcher la tachycardie !
      • L’administration de médicaments vasoactifs ne va pas nous aider
    • Eviter la surconsommation d’oxygène :
      • Difficile de savoir s’il vaut mieux sédater le patient ou pas. L’effet peut être bénéfique ou délétère. En cas de sédation, utiliser la Kétamine.
      • Attention à l’intubation, l’induction peut arrêter le cœur !
  3. Prévenir les complications du traitement :
    • Correction de la crase : car le traitement induit une perturbation de la crase (citrate de calcium)
    • Hypothermie : on veut le patient normotherme, car si le patient est froid, ça induit des dysfonctions de la crase
    • Hyperkaliémie (vieilles poches de sang)
  4. Surveiller la défaillance multi organique (à évaluer une fois que le cap est passé)
    • Eviter d’être délétère (acidose, hyperthermie, hypoglycémie etc…)
    • Pister les laboratoires : le foie a-t-il souffert =
    • Surveiller la diurèse
    • Symptômes neurologiques

Il faut donc avoir une bonne voie d’accès : un cathéter court, de gros diamètre (afin de favoriser l’écoulement des fluides). L’intraosseuse ne doit pas ralentir la pose de la voie périphérique.

Possibilité d’utiliser un « rapid-infusion » (Level 1).

Les manchettes à pression sur les poches de sang sont efficaces pour administrer des fluides en catastrophes lors de réanimation.

Si on n’a pas d’artère, il faut bien avoir quelqu’un qui vérifie le pouls, car le patient est à risque d’être en dissociation électromécanique. La saturation n’est pas fiable, car elle capte mal tellement le patient est clampé.

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