Communication interventriculaire (CIV)

Classification de la cardiopathie :

La communication interventriculaire (CIV) fait partie des cardiopathies à shunt gauche->droite. Au même titre que :

  • Le canal artériel persistant
  • La communication auriculo ventriculaire (CAV)
  • Le tronc artériel commun
  • La fenêtre aorto pulmonaire (ou Blablock)
  • La communication inter auriculaire (CIA)

Classification de la CIV :

On distingue plusieurs types de CIV, selon la localisation au niveau du septum interventriculaire qui est formé de 3 parties :

  • Le septum infundibulaire sous artériel
  • Le septum d’admission au-dessous des valves atrio-ventriculaires
  • Le septum trabéculé représentant la partie musclée du septum

La région de rencontre entre les 3 septums représente le septum périmembraneux.

Selon la localisation de la CIV, les associations malformatives, l’évolution et les complications potentielles peuvent différer. Certaines localisations sont parfois associées à des anomalies génétiques (CIV d’admission : trisomie 21).

Certaines localisations sont susceptibles de se fermer totalement de façon spontanée (septum membraneux et CIV musculaire).

Les CIV d’admission et infundibulaire ne se ferment jamais spontanément.

Localisation des communications interventriculaires :

  • CIV membraneuse et péri-membraneuse : à la jonction de la valve tricuspide-aorte (par exemple dans le Fallot)
  • CIV infundibulaire : sous aortique. Elle est sous els anneaux aortique et pulmonaire.
  • CIV d’admission ou postérieure : au niveau des valves auriculo-ventriculaires (mitrales et tricuspides) (par exemple dans le CAV)
  • CIV musculaire ou trabéculée

Physiopathologie d’une CIV :

Dans une CIV simple, on a un shunt gauche->droite.

Le shunt gauche->droite entraine :

  • Une surcharge vasculaire pulmonaire
  • Une dilatation de l’artère pulmonaire (dans les formes sévères ou avancées)
  • Une dilatation de l’oreillette gauche liée à l’hyper débit (Qp>Qs)
  • Une dilatation du ventricule gauche liée elle aussi à l’hyper débit (Qp>Qs)
  • Une dilatation de l’anneau mitral avec fuite mitrale (élargissement lié à la CIV, il se corrige avec la fermeture de la CIV, donc normalement, on n’y touche pas lors de la chirurgie)

L’importance du shunt dépend de la taille de la CIV et de l’absence s’obstacle sur la voie droite.

La CIV est dite restrictive, lorsqu’elle est petite, donc il y a un petit shunt.

La dilatation cardiaque dépend du volume du shunt et de la localisation de la CIV. (Si la CIV est sous les gros vaisseaux, la dilatation du ventricule droit est tardive)

On évalue le shunt par le rapport

QpQs

, en situation normale, il est égal à 1.

On peut entendre un souffle systolique à cause de la différence de pression entre le ventricule gauche et le ventricule droit. Le souffle diminue voire disparaît en cas d’HTAP.

Si la CIV est large et non restrictives, les pressions entre les deux ventricules s’égalisent. En temps normal, les pressions entre le ventricule droit et le ventricule gauche sont très différentes !

Les pressions entre les deux ventricules s’égalisent aussi en cas d’HTAP.

Au niveau pulmonaire :

Dans la CIV, on a donc un hyper débit qui entraine une surcharge pulmonaire. Les vaisseaux sont stressés, et essaient de s’adapter à l’hyper débit.

Lorsque les vaisseaux n’arrivent plus à s’adapter, la pression dans les artères pulmonaires augmente ainsi que les résistances vasculaires pulmonaires, c’est de l’hypertension artériel pulmonaire réactive.

Si on n’agit pas, l’hypertension artérielle pulmonaire réactive devient fixée. La possible fixation des résistances artérielles pulmonaire peut déjà survenir à 6 à 9 mois !

Le ventricule droit fait alors face à des pressions pulmonaires trop élevées, il n’arrive plus à pousser dans l’artère pulmonaire : il y a alors une inversion du shunt qui devient droite->gauche. Le patient est cyanosé, c’est le syndrome d’Eisenmenger (HTAP fixée).

Signes cliniques :

  • Dyspnée, polypnée, tirage
  • Fatigue à l’effort
  • Stagnation pondérale / dénutrition
  • Infections pulmonaires à répétition (fragilité broncho-pulmonaire) : opérer les enfants en hivers est plus à risque, car le parenchyme pulmonaire est malade, ils sont donc plus à risque de contracter une maladie.
  • Râles de stase à l’auscultation
  • Sibilance à l’auscultation : c’est un signe d’hyperactivité bronchique. Il faut considérer l’utilisation de ventolin.
  • Tachycardie
  • Périphéries clampées (bas débit)
  • Hépatomégalie possible mais tardive (+/-dilatation du ventricule droit)

Traitement préopératoire :

Furosémide (Lasix) : il permet de diminuer le volume circulant et donc la surcharge pulmonaire.

Enalapril : on diminue les résistances vasculaires systémique, et donc le shunt gauche->droit.

Chirurgie :

Généralement, la fermeture chirurgicale de la CIV se fait par patch bovin. Contrairement aux valves, les patch n’ont pas besoin d’être remplacé en fonction de la croissance de l’enfant.

Complications possibles en post opératoire :

  • Dysfonction systolique du ventricule gauche : effet « pump off »
    • La fermeture de la CIV provoque une augmentation des pressions pour le ventricule gauche. De plus, l’absence de musculature au niveau du patch ne participe pas à l’éjection. Enfin, la CEC induit un syndrome inflammatoire.
    • Certaines CIV sont tellement larges qu’on a une perte de muscle importante. Donc même corrigé, même si les ventricules se contractent correctement, il y a une perte d’efficacité.
    • Le traitement consiste à administrer de l’adrénaline en continue.
    • On surveillera attentivement les signes de bas débit cardiaque :
      • Tachycardie
      • Vasoconstriction périphérique (extrémités clampées)
      • Baisse de la diurèse horaire
      • Diminution de la SvO2
      • Acidose métabolique et augmentation des lactates
      • Augmentation de la POG (si présente)
  • Crises d’hypertension artérielle pulmonaire :
    • Une fois que la CIV est complètement fermée, les crises d’HTAP s’observe par une hypotension, pouvant conduire à l’arrêt cardiaque ! On a un rôle important pour la prévention de l’HTAP et sur son traitement. On doit bien surveiller ces enfants pour leur éviter l’HTAP et les complications (l’arrêt cardiaque) qui peut survenir rapidement !
    • Même si on a corrigé l’hyper débit pulmonaire avec l’opération, les cellules endothéliales des vaisseaux pulmonaires sont malades. Lors d’un stress, ces vaisseaux vont se vasoconstricter de façon exagérée (car elles n’arrivent plus à se réguler), on a une hypertension artérielle pulmonaire sur augmentation des résistances.
    • Lorsqu’on opère un enfant d’une CIV, on doit savoir si le patient est à risque d’HTAP en retour post opératoire. Si c’est le cas, on prépare le NO.
    • Il faut prévenir les triggers de l’HTAP qui favorisent la vasoconstriction :
      • Hypoxie
      • Hypercapnie (surveillance avec un CO2 transcutané)
      • Acidose métabolique et respiratoire (surveillance avec une gazométrie)
      • Hyper débit vasculaire : attention au BHU, pas de surcharge volémique
      • Hyperthermie
      • Douleur
  • Bloc auriculo ventriculaire (il dépend de la localisation de la CIV)
  • HTAP persistante
  • CIV résiduelle (calcul du
    QpQs

    , ou lâchage du patch

  • Lésion traumatique de la valve aortique

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