Détresse respiratoire en salle de naissance

Introduction :

La détresse respiratoire est une urgence vitale, qui appel à des mesures diagnostiques et thérapeutiques immédiates.

Physiologie respiratoire :

In utero :

In utero, l’enfant va sécréter du liquide pulmonaire, qui sera présent dans les alvéoles. Ce liquide va permettre aux alvéoles de ne pas être totalement collabé, et ainsi permettre aux cellules de se développer. Cette quantité de liquide pulmonaire va déterminer la taille des alvéoles, et donc la capacité résiduelle fonctionnelle. Ce liquide pulmonaire entre dans la composition du liquide amniotique par transfert actif.

Dès 22SA, les pneumocytes de type 2 sécrètent du surfactant. Mais le pneumocyte de type 2 n’est efficace qu’à partir de la 34ème semaine. Raison pour laquelle on ne fait de la maturation pulmonaire que jusqu’à la 34ème semaine.

On peut observer des mouvements respiratoires, afin de développer du muscle, et de faire circuler le liquide dans le poumon et les alvéoles.

Lorsqu’un enfant prématuré nait, il faut avoir en tête le stade de développement du poumon. Ainsi, à la 26ème semaine, on en est encore au stade sacculaire.

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A la naissance :

Système respiratoire :

Lorsque l’enfant nait, il faut donc qu’il vide ses poumons du liquide. La résorption de ce liquide emprunte deux mécanismes :

  • Mécanique : il y a les contractions utérines, qui vont compresser le thorax, et permettre à l’enfant de recracher 30% de son liquide pulmonaire.
  • Canaux sodiques : en utilisant l’effet osmotique, les canaux sodiques vont absorber le liquide. 30% du liquide va partir dans le réseau lymphatique pulmonaire, et 40% dans les capillaires pulmonaires. L’activation de ces canaux sodiques est stimulée par le travail. Dès le moment où la mère est en travail, elle libère des hormones qui vont participer à l’activation de ces canaux.

Les hormones maternelles sécrétées pendant le travail vont également stimuler la libération massive de surfactant dans les alvéoles.

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Système cardiovasculaire :

A la naissance, en clampant le cordon, le placenta ne participe plus aux échanges. Il faut donc que les poumons participent rapidement aux échanges gazeux !

Les vaisseaux pulmonaires passent d’un très faible débit sanguin, à un débit correspondant à 100% du débit cardiaque. Les résistances artérielles pulmonaires doivent donc rapidement diminuer, et parfois, elles persistent malheureusement dans certains cas.

Physiopathologie :

On a deux problèmes de bases qui peuvent expliquer les détresses respiratoires à la naissance :

L’altération de la compliance pulmonaire comprends des problèmes de type :

  • Déficit en surfactant
  • Un poumon ayant souffert d’un manque de liquide pulmonaire

L’altération de la diffusion pulmonaire comprend des problèmes de type :

  • Inhalation liquide méconial
  • Wet Lung

Contexte et anamnèse :

Pour comprendre l’origine du problème de notre patient, il faut être au clair avec l’anamnèse :

  • Quel est le terme ? Combien de semaine de gestation ?
    • S’il s’agit d’un prématuré, a-t-il reçu une corticothérapie ?
  • Liquide amniotique : oligoamnios ? Anamnios ? Liquide méconial ?
  • Anomalie du rythme cardiaque fœtal ? Signe de souffrance fœtal aigue ?
  • Facteur de risques d’infections materno-fœtal ? (Car l’infection provoque une inflammation des tissus pulmonaires qui vont entraver la diffusion des gaz)
  • Mode d’accouchement ? Césarienne ? Anesthésie générale ? Travail ?
  • Adaptation de l’enfant ? Cri immédiat ? ph au cordon ?
  • Diagnostique anté natal de malformation ?
  • La maman prend-elle des toxiques ou une médication susceptible de déprécier le système respiratoire ?

Examen clinique de l’enfant :

On examine l’enfant à la naissance et on s’intéresse à :

  • Fréquence respiratoire : bradypnée ? Tachypnée ? Apnée ? Régularité ?
  • Amplitude des mouvements respiratoires
  • Score de lutte (score de Silverman)
  • Saturation en oxygène (70% à 3min de vie, 80% à 5min et 90% à 10min)
  • Couleur : cyanose périphérique ou centrale
  • Signe de gravité : épuisement, score de Silverman>4, Hémodynamiquement instable, neurologiquement instable.

Score de Silverman :

Tirage intercostal Entonnoir xiphoïdien Balancement thoraco abdo Battement des ailes du nez Geignement expiratoire
0 Nul Nul Synchrone Nul Nul
1 Modéré Modéré Thorax immobile Modéré Audible au stéthoscope
2 Intense Intense Respiration paradoxale Intense Audible à distance

Pour se remémorer le score de Silverman : « BB tire en Geignant »

Balancement thoraco abdo Battement des ailes du nez Tirage intercostal Entonnoir xiphoïdien geignement expiratoire

Examens paracliniques :

  • La radio pulmonaire oriente le diagnostic et sa gravité. Mais c’est très difficile de faire la différence entre un Wet Lung, une MMH ou une infection materno-fœtal.
  • Gaz du sang : on évalue la gravité de la détresse respiratoire
  • Bilan infectieux : en cas de détresse respiratoire, il faut toujours y penser
  • Plus ou moins US cardiaque : si l’air passe bien des deux côtés, on peut se poser la question d’une cardiopathie

Etiologie :

On peut classer les étiologies en deux grandes catégories :

Etiologies pulmonaires Etiologies extra-pulmonaires
  • Wet Lung
  • MMH
  • Infection materno-fœtal
  • Pneumothorax
  • Inhalation de liquide méconial (SIM)
  • HTAP persistant
  • Malformation pulmonaire
  • Pleurésie
  • Hypoplasie pulmonaire
  • Cardiopathies
  • Hernie diaphragmatique (de coupole)
  • Causes ORL : agénésie de la trachée, atrésie des choanes, Pierre Robin etc.
  • Causes digestives : atrésie de l’œsophage, fistule œsophagienne etc.
  • Acidose métabolique (hyperventilation pour compenser l’acidose)
  • Hypoglycémie
  • Atteinte du système nerveux central (médicaments, etc.)
  • Anémie, hypothermie, hyperthermie, asphyxie périnatale

Le Wet Lung :

C’est l’étiologie la plus fréquente des détresses respiratoires en salle de naissance. On la retrouve chez les nouveau-nés à termes, mais aussi chez les prématurés.

  • Facteurs de risques :
    • Le Wet Lung est plus fréquent lors de césarienne sans travail, lors d’un accouchement rapide, car ça retarde la résorption du liquide pulmonaire par les canaux sodiques (non activation). Les canaux peuvent être aussi non fonctionnels en raison de la prématurité (immaturité).
    • Le diabète gestationnel, d’autant plus lorsqu’il est mal équilibré, est un facteur de risque pour le Wet Lung.
  • Evolution :
    • On observe cliniquement des signes de luttes modérés, qui évoluent rapidement vers du favorable dans les 6h. Normalement, le problème est résolu dans les 12h avec de la CPAP. Si c’est plus long comme résolution, on peut penser à une MMH (surtout si l’enfant est prématuré)
  • Radiographie :
    • On observe une bonne expansion pulmonaire, des stases interstitielles, et +/- une scissurite à droite :

La maladie des membranes hyalines (MMH)

C’est la cause la plus fréquente de détresse respiratoire chez les prématurés, due à une immaturité pulmonaire structurelle et fonctionnelle (insuffisance de l’alvéolisation, manque de surfactant).

  • Incidence :
    • L’incidence est inversement proportionnelle à l’âge gestationnel. Donc plus l’enfant est jeune, plus le risque de MMH est élevé.
AG (en SA) Incidence
<28 80%
28-29 60%
30-31 40%
>32 5%

Si l’enfant a reçu une corticothérapie, s’il y a eu un travail avant la naissance, ça aide à prévenir la survenue de la MMH, ou diminue sa gravité.

  • Evolution :
    • La MMH peut évoluer vers la broncho dysplasie pulmonaire.
  • Radiographie :
    • On observe un bronchogramme aérien, des opacités diffuses, bilatérales, symétriques. Le volume pulmonaire est diminué.

  • Traitement :
    • L’enfant est sous CPAP en ventilation invasive, et peut nécessiter de surfactant.

Le syndrome d’inhalation méconial (SIM) :

C’est la cause la plus fréquente de syndrome de détresse respiratoire grave en néonatologie.

  • Incidence :
    • Le SIM survient dans un contexte de liquide méconial. 13% des enfants ont un liquide méconial à la naissance, mais seulement 8% de ces 13% ont un risque de développer un SDR (soit environ 1% des naissances totale)
  • Physiopathologie :
    • L’inhalation du liquide méconial ne se fait pas au moment de la naissance, mais plutôt avant. Au moment où l’enfant respire, il y a déjà du méconium dans la trachée, voir dans les poumons.
  • Prises en charge :
    • Les recommandations changent régulièrement. Aujourd’hui, on aspire ce qu’on peu dans le bouge, dans le nez (Voies aériennes supérieures), et ensuite on ventile, si on n’a pas les compétences en salle de naissance. Il faut aspirer avec une grosse sonde noire (CH10).
    • Mais si le néonatologue est en salle (parce que l’équipe de néonatologie a été prévenue à temps), et est compétent, on peut intuber l’enfant et réaliser une aspiration méconiale.
  • Radiographie :
    • On observe des infiltrats en mottes asymétrique et diffus. La coexistence de pneumothorax et pneumo médiastin est possible.

  • Complications :
    • Le liquide méconial est stérile, mais l’enfant peut être surinfecté : en cas de rupture prématurée des membranes, un germe (le strepto B par exemple) peu remonter dans le liquide amniotique. Le germe va s’y développer, envahir l’enfant, et le stresser. Le stress provoque une expulsion de méconium, résultat : l’enfant peut souffrir d’un SIM et d’une surinfection !
    • Le SIM peu se compliquer en SDRAS et il peut également y avoir de l’HTAP.

Le pneumothorax :

  • Etiologie :
    • A la naissance, au premier crie, la pression dans le poumon varie de -40cmH2O à +80cmH2O. Donc le pneumothorax peut survenir spontanément.
    • Il peut aussi être la conséquence d’une détresse respiratoire, par exemple lors d’une MMH.
    • Beaucoup d’enfant ont des pneumothorax à la naissance. Certains pneumothorax sont découverts de manières fortuite (lors du contrôle de pose d’un cathéter par exemple), ou parce qu’il est gravissime et qu’il faut l’exsuffler rapidement.
  • Examens :
    • La clinique varie d’un enfant à l’autre. La lampe froide est utile pour de gros pneumothorax, mais pas lors d’une petite lame. Le diagnostic repose sur la radiographie du thorax.
  • Traitement :
    • Si l’enfant tolère mal le pneumothorax, on fait une ponction évacuatrice. On ne pose pas nécessairement un drain. On évite d’administrer de la pression positive.
  • Complication :
    • Le pneumothorax peut se compliquer en pneumothorax sous tension : c’est une urgence vitale. Il faut exsuffler immédiatement !
  • Radiographie :

Pneumothorax sous tension avant/après drainage.

Infection pulmonaire :

  • Etiologie :
    • Il faut toujours y songer. D’autant plus dans un contexte de chorioamnionite.
  • Incidence :
    • Elle est relativement faible (environ 1 naissance sur 1000).
  • Prise en charge :
    • On réalise un bilan à H0 et H12, et on traite avec des antibiotiques (amoxicilline et refobacin).
  • Radiographie :
    • Elle n’est pas spécifique.

Atrésie des choanes :

  • Etiologie :
  • Il s’agit d’un obstacle au niveau de la choane.

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Le blocage de la choane postérieure (orifice située à l’arrière du nez) peut affecter soit les deux passages nasaux (bilatéral), soit se limiter à un côté (unilatéral). Dans la majorité des cas, le blocage d’un seul des deux passages n’est pas diagnostiqué. Mais elle peut être détectée : la sonde n’aspiration ne passe pas dans le nez ! (Critère de diagnostic).

L’obstruction de la choane peut être causée par un os (1/3 des cas), ou à la fois par un os et des tissus mous. (source : site du CHUV)

  • Incidence :
    • Relativement rare (1 naissance sur 8000). Ca touche plus les filles que les garçons.
  • Clinique :
    • On a une détresse respiratoire immédiate avec cyanose. La cyanose disparait avec les cris de l’enfant.
  • Prise en charge :
    • En cas d’urgence, il faut intuber l’enfant de manière orale. Si l’atrésie est bilatérale, la correction chirurgicale est menée dès que l’enfant est stabilisé. Si l’atrésie des choanes est unilatérale, et que l’enfant le tolère, la chirurgie a lieu entre 6 à 12mois.

Photo  - Avant la chirurgie Photo  - Après la chirurgie

Atrésie de l’œsophage :

  • Incidence :
    • L’atrésie de l’œsophage touche 1 naissance sur 2500.
  • Physiopathologie :
    • L’œsophage n’est pas connecté à l’estomac, ou se rétrécie, ou communique avec la trachée.

En anténatal, le diagnostic est difficile. Mais on peut observer un hydramnios important, puisque l’enfant n’arrive pas à avaler le liquide amniotique.

La détresse respiratoire se fait sur de l’inhalation de la salive, du lait etc.

  • Clinique :
    • L’enfant tousse lors des repas. On observe une hypersialhorrée (hypersalivation)
  • Diagnostique :
    • On réalise une radiographie du thorax, et la sonde orogastrique pose le diagnostic. On peut également réaliser un TOGD (transit œsogastroduodénal).

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  • Prise en charge :
    • L’enfant est mis à jeun, une sonde orogastrique de type Salem est placée en mise en aspiration 15/15. La correction se fait chirurgicalement.

Hernie diaphragmatique congénitale :

  • Incidence :
    • Elle touche 1 enfant sur 2000 à 8000 naissances.
    • Il en existe plusieurs types : droit, gauche, dépend de la taille du poumon.
  • Diagnostique :
    • Il est plus souvent anténatal (visible aux ultrasons).
    • On doit y songer devant un enfant développant une détresse respiratoire, avec un thorax asymétrique, un ventre plat, les bruits cardiaques sont souvent déviés à droite.
  • Prise en charge :
    • La ventilation au masque est contre indiquée. L’enfant est immédiatement intubé, placé sous HFO. Une sonde orogastrique est placée en aspiration.
  • Complication :
    • HTAP, instabilité hémodynamique, hypoplasie pulmonaire.
  • Radiographie :

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Cardiopathies cyanogènes :

Elles peuvent être à l’origine d’une détresse respiratoire à la naissance. Notamment :

  • Transposition des gros vaisseaux
  • Retour veineux pulmonaire anormal
  • Tétralogie de Fallot
  • Atrésie tricuspide
  • Anomalie d’Ebstein

Inhalation de liquide amniotique :

L’inhalation de liquide amniotique est un diagnostic de replie : on ne sait pas ce qu’à l’enfant, il ne rentre dans aucun registre. Du coup, on suspecte qu’il ait inhalé du liquide amniotique, qui va dans le poumon, dilue le surfactant, et provoque une pseudo MMH. Sur la théorie, ça corrèle avec l’état de l’enfant, mais en pratique, on n’a jamais réussi à le prouver.

Il suffirait d’attendre que l’enfant à terme sécrète de lui-même le surfactant (ça prend 48h environ), et l’enfant va mieux au bout de 2 ou 3jours.

2 réflexions au sujet de « Détresse respiratoire en salle de naissance »

  1. Bonjour,
    C’est difficile de répondre à votre question. Tout dépend de l’enfant bien sur, et de la pathologie de base. Une détresse respiratoire peut durer quelques minutes à plusieurs jours (dans certains cas, plusieurs mois !).
    Si vous êtes plus spécifique, peut être que je peux donner un ordre d’idée plus précis.

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