ECMO Veino-artérielle

But de l’ECMO :

  • L’ECMO veino-artérielle a pour but d’améliorer le transport en oxygène. Le corps récupère ainsi un mécanisme aérobique.
  • L’ECMO peut également extraire le CO2, ainsi, on peut se permettre d’être moins agressive en ventilation mécanique. On met le poumon au repos.
  • L’ECMO permet d’utiliser moins d’amines pour soutenir la circulation sanguine. On met le cœur au repos.

Différences entre ECMO et CEC :

ECMO : ExtraCorporeal Membrane Oxygénation

CEC : Circulation Extra Corporelle

La CEC offre un support complet : le cœur est vidé de son sang, et tout le retour veineux est dérivé vers la machine. La CEC assure 100% du débit cardiaque, qui est réinjecté dans l’aorte.

L’ECMO n’est pas un soutien circulatoire complet. On considère que :

  • 20% du débit cardiaque passe par les poumons et le cœur. Ces 20% permettent d’oxygéner le cœur par les coronaires, ces 20% assurent donc un débit de perfusion cardiaque.
  • 80% du débit cardiaque passe par l’ECMO

Mise en route d’une ECMO, check-list :

  • Indication reconnue
  • Echec de traitement conventionnel : l’ECMO a une mortalité très élevée : ça signifie qu’on la met en route, uniquement si les traitements habituels ne fonctionnent plus
  • Probabilité de décès >50%
  • Absence de contre-indication :
    • Poids <2kg. En sachant que réaliser une ECMO chez un enfant entre 2 et 3kg, est très compliqué
    • Immunosuppression (contre-indication relative) : ces patients survivent encore moins bien à l’ECMO en raison du risque d’infection et de saignements
    • Durée de ventilation prolongée : il vaut mieux débuter l’ECMO au début de la maladie, afin d’éviter que la ventilation mécanique ne lèse les poumons. L’idéal est de débuter l’ECMO avant 10jours de ventilation mécanique
  • Stratégie de sortie d’ECMO : on ne pose une ECMO que si on pense pouvoir la retirer (récupération, transplantation). Sinon, ça ne présente aucun intérêt.

Transport d’oxygène :

Lors d’une thérapie utilisant l’ECMO, la SvO2 est un indicateur fiable de l’adéquation entre les besoins en O2 et les apports.

A noter que lorsqu’on tire une gazométrie veineuse sur l’ECMO, même si la canule est fémorale, elle remonte très haut (quasiment au niveau du cœur). La canule aspire 80% du débit veineux, on considère donc que la SvO2 sur une canule fémorale n’est pas fémorale, mais générale.

Circuit de l’ECMO :

Le drainage veineux :

On aspire le sang veineux en général au niveau de l’oreillette. Très important : le débit de l’ECMO, est limité par la quantité de sang veineux qui peut être drainé !

La quantité de sang aspirée, dépend de la résistance de la canule, donc :

  • De la longueur du cathéter
  • Du rayon de la canule (inversement proportionnelle à la puissance 4)

On veut donc des canules les plus grosses possibles, mais elles doivent aussi d’adapter à la taille du vaisseau de l’enfant. Les canules thoraciques sont plus grosses que les canules passant par la veine fémorale. Les petits enfants seront plutôt canulés en thoracique, pour éviter ce problème de diamètre.

La pompe créée une dépression dans le circuit veineux. La dépression ne doit pas être trop importante, car si on aspire trop fort, on hémolyse, et on abime la surface de l’oreillette. En fait, le remplissage de l’ECMO doit être quasiment passif dans le meilleur des cas. On vise une P1 plus élevée que -50mmHg.

La pompe :

Il existe deux types de pompes.

La pompe Roller a l’avantage d’être ultra précise. Selon le diamètre du tube, on sait qu’à une certaine vitesse, elle aspire et éjecte une certaine quantité de sang. Les problèmes sont qu’elle provoque de l’hémolyse, et que même si le patient est vide, elle aspire envers et contre tout !

La pompe centrifuge utilise une ailette qui tourne à 5000 tours/min. Elle aspire le sang au centre, et éjecte le sang sur les côtés, où se situe la sortie. L’ailette est actionnée grâce à des aimants : ainsi il n’y a pas d’électronique dans le système. Cette pompe créée moins d’hémolyse. L’ennui avec elle, c’est que même si on détermine des tours/min, on ne sait pas quel débit va être administré. Si l’entrée de la pompe est pincée, l’ailette va tourner, mais le débit va chuter.

C’est donc la pompe qui va assurer le débit de l’ECMO.

On estime que le débit cardiaque indexé normale d’un patient est de 3.0l/min/m2 (ça peut monter jusqu’à 5l/min/m2). Comme l’ECMO assure 80% du débit cardiaque, elle doit délivrer un débit théorique de 2.4l/min/m2.

Le débit est théorique, car il doit correspondre aux besoins du patient (par exemple, si l’enfant est fébrile, et donc qu’il consomme plus d’oxygène). Ainsi, on titre le débit de l’ECMO afin d’obtenir une SvO2 de l’ordre de 65-70%. On ne doit pas être en dessous. Il est aussi inutile de délivrer un débit supraphysiologique et de cibler une SvO2 > 80%, car ça n’apporte pas de bénéfice, et il y a des risques liés au débit élevé (risque de saignement, aspiration plus forte, etc.). [A noter qu’on ne sait pas si il est plus bénéfique de cibler des lactates à 0, quitte à avoir une SvO2 à 50%…]

La pompe génère une pression positive dans le circuit. Il permet au sang d’avoir l’énergie de traverser l’oxygénateur, puis de retourner au patient. Il faut donc surveiller la pression dans le cathéter artérielle. Il supporte une pression allant jusqu’à 300mmHg, mais attention, le risque de rupture est proportionnel à la pression.

L’oxygénateur :

L’oxygénateur est une surface permettant à l’air d’oxygéner le sang. L’air doit oxygéner le sang, mais ne doit pas passer dedans, au risque de provoquer des embolies gazeuses. Le sang lui, ne doit pas passer au-delà de la membrane de l’oxygénateur, sinon il la casse. Chez l’adulte, l’oxygénateur a une surface de 1m2. L’oxygénateur se change tous les 10 jours environ.

L’oxygénation :

L’oxygénation du sang dépend de :

  • La géométrie
  • L’épaisseur du trajet sanguin
  • Matériel de la membrane et son épaisseur
  • FiO2
  • Temps de contact
  • Hématocrite (viscosité) : l’oxygénateur est une sorte d’amas de petits capillaires. Pour éviter de le boucher, et pour favoriser la circulation, il faut éviter d’avoir un sang trop visqueux, et donc on ne souhaite pas une hémoglobine trop élevée.
  • SvO2 : si le sang a une SvO2 très basse, l’oxygénateur n’aura pas le temps de l’oxygéner suffisamment avant sa sortie.

Attention, la fonction d’oxygénation de la membrane peut parfois être insuffisante, en raison de la condensation (surtout si le débit de gaz frais est faible). Le sang est chaud, l’air est froid, on créé une micro condensation : des gouttes apparaissent dans l’oxygénateur. Pour éliminer la condensation, il convient d’augmenter brièvement le débit des gaz frais pour la chasser (par exemple, 3 à 4l/min pendant 30 secondes). On souffle simplement les bulles.

La saturation systémique de l’enfant dépend de l’oxygénation des 80% du débit cardiaque de l’ECMO, mais aussi des 20% de l’oxygénation du sang passant par les poumons ! Si les poumons sont pourris, on aura une saturation plus basse, même si l’oxygénateur de l’ECMO fonctionne correctement.

La ventilation :

La PaCO2 dépend :

  • Du débit des gaz ventilant le poumon artificiel : plus on monte le débit d’air, plus on diminue le CO2.
  • De la superficie de la membrane
  • Du fonctionnement des poumons du patient
  • Pas du débit sanguin du circuit : que le sang passe très vite ou très lentement dans l’oxygénateur, le CO2 est éliminé rapidement.

Pour régler la PaCO2, on choisit donc simplement à quelle vitesse l’air est mis en contact avec le sang. La vitesse de l’air, ne correspond pas à la ventilation minute en ventilation mécanique. Il faut donc titrer le débit de gaz :

On débute à 100ml/min, c’est le débit minimum. Comme il est faible, il y a un risque d’accumulation d’humidité côté gazeux (condensation), c’est pourquoi on ne descend pas en dessous. Il faut systématiquement évaluer par une gazométrie ou un CO2 transcutané, les changements de débits ou de concentration des gaz. Le CO2 expiré n’est pas efficace.

Pressions des gaz :

Lorsqu’on utilise un oxygénateur à membrane, la pression gazeuse dans l’oxygénateur doit être inférieure à la pression dans sang dans l’oxygénateur. Sinon, en cas de rupture, il y a risque d’embolie gazeuse.

L’air administré a souvent une pression d’environ 5cmH2O. Comme le sang est souvent a une pression de 300mmHg, il n’y a pas de risque d’embolie gazeuse, c’était surtout valable dans les vieux circuits qu’on prenait cette précaution.

Néanmoins, en cas de doute, il est possible de mesurer la pression de l’air dans le circuit en mettant un manomètre.

Evaluation de l’oxygénateur :

On l’a vu, l’oxygénateur peut être moins efficace, en fonction de la condensation, ou s’il se bouche. Pour évaluer l’oxygénateur, on contrôle régulièrement :

  • Les besoins de FiO2 sur l’ECMO
  • La différence de pression avant (P2) et après (P3) l’oxygénateur. Ceci permet de déterminer si le filtre est en train de se boucher (l’oxygénateur va cailloter petit à petit, quoi qu’il arrive). Si le delta de pression augmente, on sait que le sang peine plus à traverser l’oxygénateur : c’est qu’il est bouché. En général, on accepte une différence de pression P2-P3<50mmHg.
  • On surveille également visuellement l’oxygénateur pour repérer les caillots ou de la fibrine

Pour rappel, l’oxygénateur se change tous les 7 à 10 jours.

Interprétation des pressions :

La diminution de P1 indique que l’aspiration augmente. C’est-à-dire que l’ECMO draine moins bien le sang dans l’oreillette. Forcément, le débit sanguin va diminuer, et les pressions vont diminuer dans l’ensemble du circuit. Il peut s’agir de :

  • Une hypovolémie
  • Une obstruction de la canule veineuse
  • Une tamponnade
  • Un pneumothorax

Si P1 est stable, ainsi que le différentiel P2-P3, mais que P2 et P3 diminue, il s’agit d’un dysfonctionnement de la pompe.

Si P1 est stable, que P2 augmente, P3 diminue, et par conséquent que le différentiel P2-P3 augmente, ça indique un problème dans l’oxygénateur (peut-être qu’il se bouche).

Enfin, si P1 est stable, que P2 et P3 augmente, et que le différentiel P2-P3 reste stable, il indique que l’ECMO a plus de mal à éjecter le sang. Il peut s’agir de :

  • Une obstruction de la canule aortique
  • Une vasoconstriction du patient
P1 P2 P3 P2-P3 Causes
↓↓↓ Hypovolémie

Obstruction de la canule veineuse

Tamponnade

Pneumothorax

= = Dysfonction de la pompe
= Dysfonction de l’oxygénateur
= = Obstruction de la canule aortique

Vasoconstriction du patient

Surveillance du patient :

Echographie :

Si on veut faire une échographie sous ECMO, on doit diminuer le débit de l’ECMO pour mieux précharger le cœur.

Courbe artérielle :

L’ECMO délivre un flux non pulsatile, qui vient s’ajouter au débit cardiaque assuré par le cœur. Si l’ECMO assure un débit plus important, d’avantage de sang va passer par le circuit, et le pouls artériel va s’aplatir, jusqu’à devenir rectiligne.

Comme la courbe de tension devient plate à cause de la perte de l’effet pulsatile si l’ECMO assure un gros débit, la saturation ne capte plus. Il faut donc monitorer la saturation avec des gazométries régulièrement.

Tension artérielle :

Lors d’une ECMO, deux facteurs déterminent la tension du patient :

  • Le débit cardiaque, comprenant :
    • Le débit de l’ECMO
    • Le débit natif
  • Les résistances vasculaires systémiques

Comme la ligne d’artère est plate et non pulsatile, on vise une TAM.

Hypotension :

Si le patient est hypotendu, on doit d’abord évaluer le débit cardiaque. C’est la SvO2 qui va nous indiquer notre stratégie :

  • SvO2 > 65% : débit cardiaque adéquat → on administre des vasoconstricteurs
  • SvO2 < 65% : débit cardiaque inadéquat → on augmente le débit :
    • En améliorant la volémie (précharge)
    • En augmentant le débit de l’ECMO
    • En diminuant la vasoconstriction (postcharge)

Hypertension :

L’hypertension peut avoir une étiologie multifactorielle. On pense notamment à :

  • La surcharge volémique (c’est la cause principale)
    • → On administre des diurétiques
  • Effet d’un débit non-pulsatile sur les reins : les reins n’apprécient pas, et ne régulent plus correctement la tension, le système rénine-angiotensine-aldostérone est altéré
  • Douleur, anxiété

On administre des vasodilatateurs si les autres étiologies d’hypertension sont exclues.

Hémoglobine :

L’hémoglobinémie influence directement le contenu sanguin en oxygène. En règle générale, on vise une hémoglobine entre 100 et 120 (il n’y a pas d’évidence à ce propos).

  • Si l’hémoglobine est basse, et le patient hypervolémique, on augmente la diurèse ou on le place sous dialyse
  • Si l’hémoglobine est basse, et le patient hypovolémique, on le transfuse

Anticoagulation :

L’anticoagulation est compliquée.

Tout d’abord, le circuit, la pompe et l’oxygénateur sont des pro-coagulant : ils activent la coagulation. Donc le patient risque des thrombus.

Pour éviter les thrombus, on administre des anticoagulants. Le patient risque donc de saigner au niveau des canules, des voies centrales, de la cicatrice etc. En fonction du site de saignement, la survie peut être diminuée (par exemple si l’enfant saigne au niveau du cerveau), ou normale (saignement au niveau des canules).

On anti coagule notre patient de telle manière, que nos tests de coagulation ne sont plus efficaces : il coagule trop lentement. Du coup, l’ACT (Activated Clotting Time), qui est un procédé développé par la chirurgie cardiaque, quand l’aPTT n’est plus mesurable, permet de mesurer des temps de coagulation au-delà de 400 à 500 secondes. En revanche, l’ACT ne permet pas de déterminer les besoins en héparine. Car sous ECMO, il n’y a pas de corrélation entre ACT et dose d’héparine.

Ce qu’il est recommandé de faire pour l’anti coagulation, est de :

  • Utiliser de l’héparine pour anti coaguler le patient
  • Débuter l’administration de 20UI/kg/h d’héparine
    • Dès le moment où les saignements sont stoppés et que l’antiXa < 0.6
  • Mesurer l’ACT chaque 2h
  • Mesurer l’antiXa chaque 4 heures
  • Viser un antiXa entre 0.3 et 0.6
  • Fixer la cible d’ACT en fonction de l’antiXa
  • Adapter l’héparine en fonction de l’antiXa et de l’ACT

Si on a un doute, on ne doit pas croire l’ACT, mais l’antiXa.

Les plaquettes :

On vise un taux de plaquettes supérieur à 80-100. Mais on ne sait pas réellement quel est le meilleur taux.

Saignement :

Si le patient saigne :

  • On réalise un ROTEM
  • Envisager l’acide tranaxemique pour hyper fibrinolyse
  • Maintenir un ACT à 140-160 (diminuer l’héparine, voir utiliser de la protamine)
  • Maintenir un INR < 1.5 (on donne du PFC, mais pas de Prothromplex)
  • Maintenir le fibrinogène > 1.5 (Haemocompletan)
  • Envisager l’exploration chirurgicale
  • Si le saignement persiste malgré l’exploration chirurgicale, on envisage seulement maintenant de donner des facteurs VII (NovoSeven). Car le risque de ce médicament, c’est de boucher le circuit !

Surveillance de l’oxygénateur et du circuit :

Il faut évaluer le transfert d’O2 et de CO2. On doit se poser ces questions :

  • L’oxygénation observée correspond-elle à l’oxygénation attendue ?
  • Le gradient de CO2 est-il correct ?
  • Le gradient de pression avant et après l’oxygénateur (P2-P3) est-il normal ?

On doit changer l’oxygénateur si :

  • La membrane se détériore
  • On observe des caillots de plus de 5mm dans le circuit

Pharmacologie :

L’ECMO pose deux problèmes :

  • Elle hémodilue le patient en augmentant le volume de distribution (surtout si les médicaments sont peu liposolubles)
  • L’oxygénateur fixe les médicaments

Il faut donc faire attention au dosage des médicaments administrés ! Il y a peu d’étude sur le sujet. On sait juste que dans le choix de l’opiacé, la morphine est probablement mieux que le fentanyl.

Réanimation et ECMO :

Lorsqu’on réanime un patient, si les manœuvres durent plus de 5 min, il faut envisager de placer l’enfant sous ECMO. On appelle donc l’équipe dès que la réanimation dépasse 5min.

Dans notre service, sur 19ECMO placés lors de réanimation (en 14 ans), la mortalité globale est de 84.2%. Près de 50% décédaient sous ECMO, les 35% restant décédaient après le sevrage de l’ECMO. Sur les trois survivants, deux enfants avaient un état cognitif normal, un était atteint de spasticité.

Il existe des facteurs pronostics de la survie de l’ECMO et de son devenir :

  • Le taux de lactate au moment de la mise sous ECMO

  • Le temps de massage cardiaque

  • Le taux de bicarbonates au moment de la mise sous ECMO

  • Le pH au moment de la mise sous ECMO

A noter qu’il faut en moyenne 45min pour qu’un enfant soit placé sous ECMO après un appel. Comme on appel après 5min d’arrêt, l’ECMO est mise en route au bout de 50min.

Outcome :

L’outcome d’un enfant sous ECMO change en fonction de son âge et de la raison pour laquelle on le place sous ECMO.

On peut voir dans ce tableau que les cardiopathies congénitales ont un taux de survie entre 33 et 46%. Le meilleur taux de survie concerne les enfants atteints de myocardite de moins d’une année (74%).

A noter que si un enfant fait un arrêt cardiaque, et qu’il meure, on peut quand même placer l’enfant sous ECMO afin de récupérer les organes. Ainsi, ils pourront être donnés lors du diagnostic de mort cérébrale.

Conclusion :

  • On adapte le débit de l’ECMO en fonction de la SvO2
  • On adapte les tensions en fonction du débit et des résistances périphériques
  • Il faut analyser les pressions obtenues dans le circuit
  • Il faut anti coaguler le patient de façon intelligente
  • L’outcome varie en fonction de l’indication

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