Insuffisance mitrale

Anatomie de la valve mitrale :

La valve mitrale, ou appelée également valve bicuspide, est le point de passage entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche.

Elle est composée de :

  • Un anneau
  • Un voile constitué de deux valves (ou feuillets)
  • Un appareil sous-valvulaire : 2 piliers musculaires reliés par des cordages aux valves.

Au pourtour de l’anneau, sont situés la veine coronaire (sinus coronaire) et l’artère circonflexe (coronaire).

La valve mitrale assure un rôle de valve anti retour entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche : le sens circule en sens unique. Elle participe activement à la contraction ventriculaire gauche grâce à l’action des piliers musculaires et des cordages. Ainsi, lors de la contraction du ventricule gauche, les piliers musculaires prolongés par les cordages prennent appui sur les valves ce qui augmente l’efficacité contractile du muscle cardiaque.

Lors de la phase diastolique du ventricule gauche, la pression de l’oreillette gauche est supérieure à celle du ventricule gauche : la valve est ouverte.

Pendant la systole du ventricule gauche, la pression intra-ventriculaire va s’élever et sera supérieure à la pression atriale : la valve se ferme et devient étanche.

Etiologies de l’insuffisance mitrale :

  • Congénitales :
    • Anneau dilaté
    • Fente mitrale (CAV)
    • Double orifice
    • Rétraction malformative d’une des valves
    • Prolapsus par élongation d’un pilier
    • Valve parachute : la valve mitrale, au lieu d’être accrochée à deux piliers, est accrochée à un seul (d’où la forme de parachute). Généralement, ces patients doivent être traités.

Ces anomalies peuvent s’accompagner d’une sténose

  • Acquises : ce sont les causes les plus fréquentes
    • Dilatation de l’anneau (shunts gauche-droits : CIV, CAP etc.)
    • Atteinte valvulaire des maladies inflammatoires ou infectieuses : RAA, endocardites (Osler : les endocardites peuvent provoquer des lésions de la valve)
    • Prolapsus des maladies du tissu conjonctivo-élastique
    • Elongation d’un pilier par ischémie myocardique (infarctus du myocarde)

Physiopathologie du Rhumatisme Articulaire Aigu :

Le rhumatisme articulaire aigu, ou RAA, est une complication inflammatoire retardée des infections des voies aériennes supérieures (souvent les angines) par le streptocoque β hémolytique du groupe A, non traité par antibiothérapie et conduisant à plus ou moins long terme à un dysfonctionnement immunitaire.

Cette infection entraîne la synthèse d’anticorps spécifiques qui vont combattre la bactérie, ainsi que certaines cellules du corps (articulation, valve et cerveau), et provoquer des atteintes articulaires et valvulaires (rétraction valvulaire). Une fois que la valve est endommagée, des germes peuvent se poser plus facilement dessus. Ce sont souvent des infections à répétitions qui provoquent des dommages à la valve. Dans le cas des RAA, ce sont plutôt les valves mitrales et aortiques qui sont touchées.

La maladie touche essentiellement les enfants âgés de plus de 4 ans et les adolescents.

Physiopathologie de l’insuffisance mitrale :

Le problème est simple : la valve mitrale n’est plus étanche, et lors de la systole, le sang reflux. Les conséquences sont en revanches multiples :

  • En amont, au niveau de l’oreillette gauche :
    • Régurgitation de sang au niveau de la valve mitrale du ventricule gauche vers l’oreillette gauche par incompétence valvulaire, pendant la systole (le sang se dirige toujours d’une cavité à haute pression vers une cavité à basse pression).
    • Dilatation progressive de l’oreillette gauche
    • Elévation de la pression de l’oreillette gauche, s’il y a un défaut de compliance de l’oreillette gauche
    • Arythmie auriculaire (dépolarisation anarchique des oreillettes due à la distension) : fibrillation/flutter auriculaire
    • Diminution de l’efficacité de la pompe de l’oreillette gauche et diminution du débit cardiaque
  • En amont, au niveau pulmonaire :
    • Elévation des pressions pulmonaires (veines et capillaires)
    • Vasoconstriction artériolaire pulmonaire réflexe pour réduire l’apport de volume vers l’oreillette gauche
    • Hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire
    • Surcharge de volume par stase : signe d’OAP
  • En aval, au niveau du ventricule gauche :
    • Surcharge diastolique du ventricule gauche
    • Dilatation du ventricule gauche[1]
    • Elargissement de l’anneau mitral et détérioration fonctionnelle des valves
    • Aggravation de la fuite
    • Augmentation des pressions avec diminution de la compliance
    • Dysfonction systolique du ventricule gauche par perte d’efficacité des fibres musculaires distendues : fraction d’éjection diminuée
  • En aval, sur la perfusion :
    • L’éjection aortique diminue avec la baisse de la contractilité du ventricule gauche
    • Diminution de la pression tissulaire (diminution du débit rénale)
    • Stimulation du système rénine angiotensine aldostérone
      • Augmentation des résistances systémiques
      • Retient volumique
    • Maintien d’une pression de perfusion tissulaire

Le maintien d’une bonne tension complique le travail du ventricule gauche : le sang ira d’autant plus facilement dans l’oreillette gauche plutôt que l’aorte.

Description de cette image, également commentée ci-après

Signes cliniques de l’insuffisance mitrale chez l’enfant :

Les signes dépendent de l’importance de la fuite.

  • Asymptomatique
  • Tachycardie (palpitation chez le grand enfant) pouvant aller jusqu’à la syncope
  • Fatigabilité à l’effort jusqu’à la tachypnée au repos
  • Dyspnée, pâleur, sueurs (évolution vers une insuffisance cardiaque gauche et OAP)
  • Toux par surcharge (œdème interstitielle)
  • Souffle cardiaque systolique, maximum à la pointe et irradiant dans l’aisselle
  • Dénutrition, troubles de la croissance
  • Œdèmes (signe tardif) lié à la surcharge volumique : on l’observera plutôt aux membres inférieurs. Elle peut être provoquée par la surcharge volumique, mais aussi plus tard à cause d’une insuffisance cardiaque droite.

Traitement chimique de l’insuffisance mitrale :

Ces traitements précèdent souvent une intervention chirurgicale, et sont proposés lors d’insuffisance mitrale minime à modérée.

  • Antibiothérapie à long terme : Ospen afin de prévenir une rechute rhumatismale. Un patient avec un RAA est traité à vie par une antibiothérapie.
  • Diurétiques : Lasix, Spironolactone, pour diminuer la précharge et donc le travail cardiaque. La Spironolactone est toujours utilisée en association avec le Lasix, plus pour son effet sur le potassium que pour son effet diurétique.
  • Vasodilatateur : IEC pour diminuer la post charge, le travail du ventricule gauche, et donc le reflux par la valve mitrale
  • Anticoagulation : si fibrillation auriculaire (risque thromboembolique)
  • Plus ou moins des antis arythmiques : on utilise de préférence la Digoxine en cas de FA, car elle a un effet inotrope +

Alternatives chirurgicales d’une insuffisance mitrale :

  • Commissurotomie : introduction d’un ballonnet percutané pour dilater la valve mitrale, ça concerne plutôt la sténose mitrale.
  • Plastie mitrale : c’est un traitement conservateur par reconstruction valvulaire : on réduit l’anneau dilaté, on suture une fente, on réalise une plastie de la valve, une plastie du cordage, une plastie des piliers. La valve est donc conservée.

On peut pour la plastie, utiliser :

    • L’anneau de Carpentier : c’est une prothèse qui s’insère au niveau de l’anneau, qui nécessite une coagulation à vie, et des changements de taille avec la croissance de l’enfant (ré-opération). Certains anneaux de Carpentier s’adaptent en fonction de la croissance, et ne doivent pas nécessairement être anti coagulé, ça dépend de l’avis du chirurgien.

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    • L’anneau de Kalangos : C’est une prothèse biologique qui s’implante dans les tissus endomyocardique. Après quelques semaines, l’anneau se dégrade, et laisse une cicatrice, qui remplacera l’anneau et grandira avec l’enfant. L’avantage : les multiples opérations ne sont plus nécessaires, car la cicatrice suit le processus de croissance de l’enfant, et il n’y a pas besoin d’utiliser d’anti coagulant. Mais cette technique n’est pas vraiment utilisée en chirurgie mitrale à cause des pressions.

  • Remplacement valvulaire :
    • Prothèse mécanique : L’usage de cette prothèse entraine une anti coagulation à vie, et elle doit être changée en fonction de la croissance de l’enfant.

    • Prothèse biologique : elle permet d’éviter l’usage d’anti coagulant, mais elle a une durée de vie plus courte (15ans) une fois que l’enfant atteint sa taille adulte.

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Plus l’enfant est jeune, et plus la correction chirurgicale sera de type plastie. Car si on remplaçait la valve par une prothèse, on devrait la remplacer au fur et à mesure que l’enfant grandie, puis chaque 10-15ans (s’il s’agit d’une prothèse biologique). Il existe quand mêmes des valves qui, quel que soit l’âge de l’enfant, doivent être remplacées par une prothèse.

Complications post opératoire de l’insuffisance mitrale :

Dysfonction systolique du ventricule gauche :

Plus la CEC est longue, et plus ça signifie que le ventricule gauche risque de dysfonctionner. Les patients faisant un passage aux USI avant d’être opérés sont à risque d’avoir une insuffisance du ventricule gauche.

La SvO2 basse, les lactates élevés, la diurèse chiche, l’hypotension artérielle, indiquent une insuffisance cardiaque gauche.

  • On doit aider la contractilité par l’administration d’un inotrope +[2] :
    • Dobutamine : attention à la tachycardie
    • Adrénaline : provoque une tachycardie et des arythmies
    • Milrinone : a un effet inotrope et lusitrope (relaxation myocardique)
  • On diminue la postcharge à l’aide d’un vasodilatateur :
    • Milrinone
    • Nitroprussiate : il a une action très rapide. Il s’injecte en seringue opaque, seul sur une voie veineuse périphérique. Il risque d’entrainer des hypotensions sévères ! Il faut suivre la méthémoglobine, car le nitroprussiate libère du cyanure, qui forme ensuite de la méthémoglobine.
    • IEC : le 1er choix porte sur de l’Enalapril. On l’utilise en relais de la Milrinone.
  • On diminue la précharge à l’aide de diurétiques :
    • Furosémide : en bolus ou en continue
    • Spironolactone : permet une épargne potassique
  • On diminue la demande métabolique :
    • Sédation adéquate
    • Support ventilatoire adéquate (avec son effet bénéfique sur la postcharge). Eventuellement, on poursuit avec une VNI.

En cas d’hypotension, on ne remplie pas le patient mais on va soutenir la fonction systolique en donnant de la Noradrénaline, qui va provoquer une vasoconstriction artérielle et veineuse.

Si l’état du patient ne se détériore en post opératoire, on doit toujours penser au risque d’ischémie si les coronaires ont été touchées par erreur durant l’opération. Dans ce cas, on fait un ECG de contrôle ou un ultrason (on peut parfois voir à l’ultrason une zone qui ne se contracte pas si elle est ischémiée).

Arythmies :

Ce sont en général des tachycardies, fibrillation auriculaire, rythme jonctionelle.

  • On baisse les inotropes : spécifiquement la Dobutamine et l’Adrénaline.
  • On corrige les troubles électrolytiques (hypokaliémie et hypomagnésémie)
  • On maintien le patient normotherme
  • Sédation adéquate
  • On début au besoin un antiarythmique : Amiodarone
  • Overpacing auriculaire au besoin
  • Cardioversion

A proximité de la valve passe l’artère circonflexe. S’il y a une lésion de cette coronaire lors de la correction, il y a un risque d’infarctus.

Lésions valvulaires résiduelles (insuffisance mitrale, sténose mitrale) :

  • On surveille étroitement la POG, et on signale toute augmentation de sa valeur
  • Il peut apparaitre une onde V sur la SwanGanz. Dans ce cas, il faut utiliser des IEC.

Anticoagulation :

  • Elle dépend du type de correction chirurgicale pratiquée
  1. L’hypertrophie du ventricule gauche concerne plutôt les pathologies obstructives du VG.
  2. Médicaments inotropes+ : Dobutamine, Adrénaline, Dopamine, Calcium, Milrinone, Levosimedan. La Dopamine est tombée aux oubliettes à cause de ses effets arythmogènes.

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