Insuffisance rénale chez l’enfant

Insuffisance rénale aigue chez l’enfant :

Définition de l’insuffisance rénale aiguë :

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est caractérisée selon Marcher par :

  • Un arrêt brutal de la fonction rénale, observable grâce :
    • Élévation de la créatinine plasmatique
  • Elle est associée à :
    • Incapacité des reins à excrétés des déchets du métabolismes (augmentation de l’urémie)
    • Difficulté à maintenir l’équilibre hydroélectrolitique dans l’organisme

L’IRA ne signifie pas seulement un arrêt de la diurèse, puisqu’elle peut être :

  • Anurique
  • Oligoänurique (L’oligurie correspond à une diurèse <1ml/kg/h)
  • Diurèse conservée

Attention, la fonction rénale du nouveau-né est particulière. Elle se met en place dès la naissance. In utéro, c’était les reins de la mère via les échange utéro placentaires qui remplissaient ce rôle, raison pour laquelle le nouveau-né nait avec les mêmes valeurs de créatininémie que la maman, puis baisse progressivement.

Il n’existe pas une définition de l’insuffisance rénale (Chhor & Journois, 2014, p. 122). On peut en trouver jusqu’à 28, selon les auteurs. Et selon les définitions, notre patient peut être en insuffisance rénale… ou pas ! Tout dépend quels critères on retient, et quels seuils on met. Il met en garde par exemple à considérer que le patient est en insuffisance rénale, sur le seul critère de la créatinémie :

  • D’une part parce qu’il faut tenir compte de la créatine produite par le corps : il dépend de la masse musculaire du patient. La créatine se stocke dans l’ensemble du compartiment extracellulaire (=60% du corps). Donc même si le rein est défaillant, il faut un certain temps pour que les taux plasmatiques augmentent !
  • En cas de chirurgie induisant des syndromes de réponses inflammatoire systémiques (ce qui est le cas après une CEC), la perméabilité capillaire augmente. Donc le volume de distribution de la créatine augmente également. De plus, si le patient a subi des remplissages vasculaires importants, ou est anurique, le volume hydrique du patient augmente, la créatine est diluée.

Pour ces raisons, ils mettent en avant d’autres marqueurs de l’insuffisance rénale, comme la Cystatine C, qui verrait ses valeurs perturbées avant que les taux de créatinine ne varient, et donc permettrait d’être plus réactif. (Chhor & Journois, 2014, p. 123). Il existe d’autres marqueurs sur l’état de santé du rein, comme le Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL) qui est produite pour régénérer et entretenir le parenchyme rénal. Mais il ne me semble pas avoir déjà recherché ce type de marqueurs, contrairement à la Cystatine C.

Pour ces auteurs finalement, le marqueur de la créatinémie n’est pas suffisant pour établir qu’il y a une insuffisance rénale. Sa valeur doit toujours être mise en parallèle avec la diurèse du patient, et si elle est élevée, et que le patient est déjà oligurique : attention ! (Chhor & Journois, 2014, p. 123)

Epidémiologie :

L’IRA (toujours selon Marcher) touche moins l’enfant que l’adulte et reste assez rare.

Etiologie :

En pédiatrie, selon Marcher, l’insuffisance rénale aiguë (IRA) prend son origine en général selon deux raisons :

  • Les IRA secondaires à une hypo perfusion rénale
  • Les syndromes hémolytiques et urémiques (SHU)

Mais d’autres étiologies sont possibles selon l’histoire et l’âge de l’enfant. (Macher, 2004, pp. 74-75) :

  • Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ou prérénale :
    • Hypovolémies vraies
    • Déshydratation (diarrhée, vomissement, polyurie…)
    • Hémorragie
    • Brûlures étendues
    • Hypovolémies secondaires à un troisième secteur
    • Syndrome néphrotique
    • Syndrome hépatorénal
    • Sepsis sévère avec fuite capillaire
    • Insuffisance cardiaque congestive
  • Insuffisance rénale aiguë organique ou rénale intrinsèque :
    • Tubulonéphrites aiguës de type :
      • Ischémiques ou hypoxiques
      • Secondaires à l’hypo perfusion rénale prolongée
      • Toxiques
    • Médicaments
    • Toxiques exogènes (éthylène, métaux lourds, champignons, venins de serpents)
    • Toxiques endogènes (hémoglobinurie, rhabdomyolyse, lyse tumorale)
  • Néphrites tubulo-interstitielles aiguës :
    • Médicaments
    • Infections bactériennes (Escherichia coli, staphylocoques, tuberculose, brucelloses…)
    • Infections virales (EBV, CMV…)
    • Maladies inflammatoires
  • Glomérulonéphrites :
    • Post infectieuse
    • Etc…
  • Atteintes vasculaires :
    • Syndromes hémolytiques et urémiques post diarrhée, atypiques, secondaires
    • Nécrose corticale
    • Thrombose des veines rénales
    • Thrombose des artères rénales
  • Insuffisance rénale postrénale : obstruction des voies urinaires
    • Obstruction d’un rein unique, bilatérale, ou sous-vésicale
    • Anomalies congénitales des voies urinaires
    • Vessie neurologique
    • Obstacle intraluminal : lithiase, caillot, …
    • Sténose extrinsèque (compression tumorale : néphroblastome, neuroblastome, rhabdomyosarcome)
    • Sténose urétérale

Dans les IRA organiques intrinsèques, le parenchyme rénal est lésé, et on les classifie en fonction des structures touchées : les tubules, les glomérules les vaisseaux, l’espace interstitiel. Ces lésions peuvent être provoquées par une hypo perfusion prolongée, ou une hypoxie prolongée. On peut donc passer d’une problématique d’IRA pré rénale à une IRA intrinsèque ! La présence d’une vasoconstriction rénale peut expliquer ces problématiques, on classifie alors l’IRA de vasomotrice. Heureusement, la réparation des tubules est possible dans la majorité des cas, et après la phase d’anurie, on peut observer une phase de polyurie avec fuite sodée. (Macher, 2004, p. 75).

Marcher met en garde les IRA chez les nouveau-nés, qui peuvent être secondaires à une hypo perfusion rénale (sepsis, hémorragie, ventilation mécanique, défaillance cardiaque) mais aussi dues à des thromboses vasculaires. Or dans les thromboses vasculaires, on retrouve comme cause : les souffrances fœtales aiguës, les cathéters veineux ombilical, et les déshydratations ! Situations relativement fréquentes ! Il faut être vigilant aux signes d’hématurie macroscopique. Dans le cas d’une thrombose de l’artère rénale, le cathéter artériel ombilical est désigné, mais la persistance du canal artérielle est aussi responsable (plutôt rare). Le signe d’appel est une hypertension artérielle, parfois d’apparition brutale. (Macher, 2004, pp. 77-78).

Il faut toujours avoir en tête une étiologie médicamenteuse pour les IRA. Les médicaments peuvent provoquer une obstruction tubulaire, une hypo perfusion (hypotension), ont une certaine toxicité, etc. Et bien entendu, si la filtration glomérulaire diminue, la toxicité du médicament peut augmenter (dans les cas de la vancomycine et des aminosides, AINS, IEC, acyclovir etc.). (Macher, 2004, p. 78).

Je ne détaille pas toutes les étiologies précises de l’IRA, seulement les parties qui m’intéresse.

L’insuffisance rénale en période périopératoire :

Bien que le rein soit doté de mécanismes d’autorégulation pour maintenir une perfusion suffisante, il est très sensible à l’ischémie. Et la période opératoire est un moment critique pour la perfusion du rein :

  • La ventilation mécanique, diminue :
    • Le débit de filtration glomérulaire
    • Le débit sanguin rénale
    • Et donc la diurèse
  • Les agents anesthésiques inhibent les effets sympathiques et induisent :
    • Une vasodilatation
    • Une diminution du retour veineux
    • Diminue donc le débit sanguin rénale
  • Le stress chirurgical, avec l’activation du système adrénergique, de la rénine-angiotensine-aldostérone, et de l’ADH, va provoquer :
    • Une vasoconstriction des artères rénales
    • Et donc une baisse du débit rénale.

(Chhor & Journois, 2014, p. 124) Ce qu’on peut remarquer, c’est qu’on retrouve ces « particularités » périopératoire aux soins intensifs. Les enfants sont souvent sous ventilation mécanique, avec des anesthésiques en action (le midazolam en particulier), et on peut faire parfois usage de médicament vaso actifs. On se retrouve vraiment dans cette période périopératoire, critique pour les auteurs.

Ils déterminent également, que la chirurgie cardiaque est à haut risque d’agression rénale, à causes des variations hémodynamiques importantes, l’utilisation de circulation extra corporelle (le flux non pulsatile n’est pas adéquat pour les reins), et en raison de la réponse inflammatoire systémique.

Le risque extrême avec la chirurgie cardiovasculaire, concerne les interventions sur l’aorte (clampage aortique, par exemple en cas de chirurgie de l’atrésie de l’aorte).

Ils mettent en gardent également contre la chirurgie hépatique et les clampages veineux, qui peuvent induire une souffrance rénale. (Chhor & Journois, 2014, p. 124). Or ayant assisté à une greffe hépatique, j’ai pu constater que le temps de clampage peut être relativement long !

Enfin, ils mettent en garde contre les chirurgie orthopédique, viscérale, urologique ou gynécologique. Car elles sont toutes susceptibles de provoquer une rhabdomyolyse, même sans points de compressions ! (Chhor & Journois, 2014, p. 124)

Sur l’usage des médicaments, toutes les molécules susceptibles d’entrainer une hypotension sont à surveiller de prêt pour la perfusion rénale. C’est d’autant plus vrai pour les IEC, qui provoquent une vasodilatation de l’artériole efférente du rein : le rein ne peut plus s’autoréguler. Les antibiotiques aussi, comme les aminosides (gentamicine) et glycopeptides (vancomycine) sont nephrotoxiques. On doit donc contrôler leurs taux minutieusement. (Chhor & Journois, 2014, p. 125)

Traitement :

Le but consiste normalement à pallier la diminution ou la perte de la fonction rénale. Mais on surveille le patient également en fonction de cette problématique :

  • Bilan hydrique précis
  • Calculer les apports en eau, sodium, potassium et calorique
  • Diurèse horaire
  • Si possible, peser l’enfant 2*/jour
  • Examen clinique :
    • Recherche de signe de surcharge hydro sodée
    • Léthargie
    • Vomissement

(Macher, 2004, p. 80)

Prévention et traitement des troubles hydroélectrolitique :

  • Balance hydrique :
    • Corriger les hypovolémies afin de restaurer une perfusion rénale intéressante : on administre 20ml/kg de sérum physiologique ou de solutés isotoniques sans potassium.
    • En cas de surcharge, ou de volémie normale, les apports hydriques sont limités au minimum !
  • Hyponatrémie :
    • En dessous de 125mmol/l, il y a un risque de convulsion (précédée d’une léthargie). Il faut corriger l’hyponatrémie selon les besoins, si l’enfant est déshydraté. Attention, une correction trop rapide peut induire des séquelles neurologiques. En cas de surhydratation et hyponatrémie, il faut envisager l’épuration extra rénale.
  • Acidose :
    • Elle est la conséquence d’une fuite de bicarbonates, ou une accumulation d’ions H+. L’acidose majore l’hypokaliémie ! On ne corrige l’acidose avec des bicarbonates, qu’en cas de nécessité, car elle engendre une surcharge hydro sodée.
  • Hyperkaliémie :
    • Seul le rein élimine le potassium. En cas d’IRA, il y a toujours un risque d’hyperkaliémie. Au-delà de 6mmol/l, il y a un risque de troubles du rythme. Dès le moment où il y a le diagnostic d’IRA, il faut prévenir l’hyperkaliémie ! Le potassium ne doit plus être administré en intra veineux (attention aux nutritions parentérales). Attention à l’apport du potassium lorsqu’on transfuse des culots érythrocytaires (il augmente d’autant plus que la poche est vieille, et si les culots sont irradiés).
    • Le traitement in fine de l’hyperkaliémie, est la dialyse.
    • Certains traitements permettent d’extraire le potassium contenu dans le tube digestif, mais sont à risque de provoquer des occlusions intestinales (surtout chez le nouveau-né).
    • Le salbutamol agit sur la pompe Na/K, et fait rentrer le potassium dans les cellules. On peut le nébuliser ou l’administrer IV. Attention à la tachycardie qui est un effet secondaire.
    • Administration de glucose et d’insuline afin de faire rentrer le potassium dans la cellule.
    • En cas d’hyperkaliémie dangereuse avec élargissement des complexes QRS (voir torsade de pointe), administrer du calcium gluconate 10% (0,5 à 1ml/kg en 5 à 15min).

(Macher, 2004, p. 81)

Diurétiques :

Ils ne sont à considérés qu’en cas d’IRA oligurique ou anurique. Bien que les diurétiques aient peu d’effets, ils permettent de conserver une diurèse, et d’éviter l’épuration extra rénale. Ils ne doivent être utilisés qu’avec une volémie correcte.

Le furosémide est le diurétique de choix chez l’enfant, et doit être administré à haute dose. Marcher rappel qu’en cas d’injection IV bolus, l’administration doit être lente (pour éviter l’ototoxicité) sur 30min, ce qui n’est pas fait aux HUG (mais que j’ai connu dans d’autres hôpitaux). (Macher, 2004, p. 82).

Concernant le Furosémide, il s’agirait d’un diurétique adapté aux insuffisance rénale : en augmentant le débit urinaire, il permet de diluer les substances nephrotoxiques filtrés par le rein. Il permet également de mettre les cellules de l’anse de Henlé en inhibant la pompe Na+/2Cl/K+ et en stimulant la synthèse de prostaglandine (entrainant une vasodilatation rénale). (Chhor & Journois, 2014, p. 127).

Mais attention, les diurétiques ne soignent pas le rein. Ils transforment juste une insuffisance rénale anurique/oligurique, en insuffisance rénale oligurique/à diurèse conservée. Les auteurs, nous mettent également en garde : s’ils permettent de maintenir une diurèse, il ne faut pas oublier pour autant les effets secondaires des diurétiques : déséquilibres acidobasiques et électrolytiques. Autrement, l’utilisation de diurétique ne change pas la durée de l’insuffisance rénale, ni le besoin de faire appel à des techniques d’épuration extra rénale. (Chhor & Journois, 2014, pp. 7-8). Mais les études se contredisent beaucoup sur les avantages de l’utilisations des diurétiques.

Un autre article partage cette vision du Furosémide : il permet de maintenir une diurèse, mais ne traite pas l’insuffisance rénale. Ils mettent même en garde contre le risque d’hypovolémie avec l’utilisation de ce médicament. (Moonen, et al., 2011, p. 176)

Médicaments vasoactifs :

Marcher revient sur l’utilisation de la dopamine à doses « rénales ». Avec une étude à l’appui chez les adultes, elle recommande de ne plus utiliser ce traitement puisque son effet n’a pas pu être démontré chez l’humain. (Macher, 2004, p. 82).

Nutrition :

L’IRA est associée à un catabolisme important, et puis à une dénutrition. Il faut donc éviter cette dénutrition, en espérant amélioré la morbidité. Mais l’apport augmenté de calories suggère une augmentation de l’apport de volume liquidien. C’est très embêtant chez les enfants en surcharge volumique et anurique ! Parfois, pour augmenter les apports caloriques en suffisance, on doit démarrer une épuration extra rénale. Les apports caloriques cibles 100% des apports journaliers nécessaires.

L’alimentation entérale devrait être privilégiée, puisqu’elle permet un ratio calorie/volumique hydrique plus important.

Attention, l’urémie élevée peut provoquer une anorexie et des nausées, rendant difficile l’alimentation per os.

Il faut éviter les apports de vitamine A en cas d’insuffisance rénale (je n’en ai pas trouvé la raison !).

(Macher, 2004, p. 82)

Traitement de l’hypertension :

Elle résulte souvent d’une surcharge hydro sodée ou d’une hyperréninémie (en cas de thrombose de l’artère rénale par exemple). Afin d’éviter les troubles neurologiques associés à l’hypertension artériel, on administre de la nifédipine.

(Macher, 2004, p. 82)

Adaptation des traitements pharmacologiques :

Tous les médicaments éliminés par les urines doivent avoir une adaptation de leur dosage. S’il existe un risque de toxicité selon leur taux, il faut réaliser des dosages médicamenteux (surtout les antibiotiques de type aminosides et vancomycines). (Macher, 2004, p. 83)

Protection du réseau veineux :

Le bras non dominant doit être évité d’être piqué (seul le dessus de la main est autorisé), afin de permettre la réalisation d’une fistule artérioveineuse chez les plus grands, en cas de dialyse chronique. On ne pose pas de cathéter radial également sur ce bras. (Macher, 2004, p. 84)

Les épurations extra rénales :

Les techniques d’épurations extra rénales, qu’il s’agisse de dialyse péritonéale, d’hémodialyse intermittente, ou d’hémofiltration continue, visent à réduire l’eau excédentaire chez le patient, et à corriger les déséquilibres ioniques. (Macher, 2004, p. 83). Je ne détaille pas ici les techniques de dialyse, j’imagine que ce sera largement abordé lors du module 5.

Traitement spécifique à la période périopératoire :

Dans un service de soins intensifs, une insuffisance rénale isolée est aujourd’hui plutôt rare (sauf peut-être dans la chambre 6). L’insuffisance rénale est associée à la défaillance d’un ou plusieurs organes.

Le premier point sur lequel travail, et le maintien de la fonction hémodynamique. Le remplissage vasculaire doit être correcte. Les auteurs suggèrent même l’utilisation de moyens d’investigations plus conséquents qu’une artère invasive et des pression veineuse centrale : le débit cardiaque est une donnée essentielle. La mise en place d’un Vigileo ou d’une PiCCO peut être justifiée. Ils permettent de déterminer quand est ce que le remplissage vasculaire est optimum (ce qui est d’autant plus important si le cœur opéré à besoin d’une certaine précharge). En matière de débit, la surveillance de la SvO2 et de la lactatémie n’est pas en reste. (Chhor & Journois, 2014, p. 126)

En cas de nécessité de remplissage vasculaire, les auteurs ont analysé les effets des produits utilisés : cristalloïdes, albumine, colloïdes… Deux produits tirent leur épingle du jeu : le NaCl 0.9%, qui serait aussi efficace qu’un autre. Et le Ringer Lactate. Les auteurs mettent en garde malgré tout contre le NaCl 0.9% : il « peut entraîner une acidose métabolique minérale dite hyperchlorémique pouvant induire un relargage de potassium vers le secteur extracellulaire contrairement au Ringer Lactate qui, en dépit de ses apports potassiques (5,3 à 5,4 mmol/l), augmente la kaliémie dans une moindre mesure. » (Chhor & Journois, 2014, pp. 126-127).

Le remplissage vasculaire adéquat est aussi reconnu comme un moyen de limiter l’agression rénale aiguë du patient, et pas seulement en péri opératoire. (Moonen, et al., 2011, pp. 175-176)

En soutiens cardiovasculaire, les auteurs analysent diverses molécules (Chhor & Journois, 2014, p. 127) :

  • La Noradrénaline, peut soutenir la fonction rénale, uniquement dans une situation de vasoplégie septique (choc septique). Autrement, elle n’apporte aucun intérêt à la fonction rénale.
  • La Dobutamine : elle peut montrer des effets positifs sur la fonction rénale, mais par son action directe de soutient du myocarde.
  • La Dopamine : les auteurs souhaitent « bannir » ce traitement dans le cadre de l’insuffisance rénale, bien que des arguments anatomiques soient là (présence de récepteurs delta sur l’appareil tubulaire).

Plus spécifique, la surveillance de la perfusion rénale intéresse nos auteurs. Une échographie doppler des artères rénales permet une évaluation qualitative de la perfusion des organes. (Chhor & Journois, 2014, p. 126).

En cas de rhabdomyolyse, l’hyperhydratation serait un protecteur de la fonction rénale. De même, si l’on doit réaliser un examen avec produit de contraste, l’hyperhydratation permet de diminuer l’agression rénale. (Chhor & Journois, 2014, p. 126)

Le cas particulier de la Dopamine :

Je reviens sur le cas de la Dopamine, parce que comme je l’ai expliqué, c’est un médicament que j’ai eu l’habitude d’utiliser fréquemment. Dans les fait, tous les patients recevant de la Noradrénaline, avait de la Dopamine à « dose » rénale, afin de contre balancer la vasoconstriction des artères rénales. Arrivé aux HUG, je constate que la Dopamine à dose rénale est plus un mythe, mais qu’en est-il réellement ?

On l’a vu juste au-dessus, Chor et Journois considèrent que ce traitement de dois pas être utilisé.

Dans une revue publiée par Bohé, j’y apprends déjà que l’effet vasodilatateur de la dopamine aurait été démontré chez des sujets qui n’étaient pas en insuffisance rénale, et que le dosage permettant d’atteindre cet effet, variait beaucoup d’un individu à un autre. (Bohé, 2000, p. 262)

Dans le cas de l’insuffisance rénale, on ne retrouve les bénéfices de la dopamine que chez les animaux. Les études menées auprès des humains montrent des biais : il n’y a pas eu de randomisation, et certaines personnes étaient au bénéfice de remplissage vasculaire, sans que ça ne fasse l’objet de protocoles, donc les résultats sont difficilement interprétables (qu’est-ce qui a réellement agit ?). (Bohé, 2000, p. 262)

Il ne conclue en ne recommandant pas l’utilisation de la Dopamine dans les cas d’IRA. On n’a pas de données suffisamment fiables pour utiliser de traitement de manière sécure. Même, la Dopamine présente des effets indésirables graves : ischémie myocardique, artérielle ou gastrique, troubles du rythme. Et probablement que c’est l’effet inotrope de la Dopamine qui, en augmentant le débit cardiaque, traite l’IRA, et pas tant cette vasodilatation des artères rénales. (Bohé, 2000, p. 262)

Dans un autre article, un auteur explique lui aussi en trois lignes, que l’effet bénéfique de la Dopamine sur l’IRA, n’est pas démontrée chez l’homme. (Liotier, Souweine, & Deteix, 2004, p. 140)

Un article déclare que le seul moment où la Dopamine aurait un effet bénéfique chez le patient, c’est dans le cas d’IRA vasomotrices chez les enfants prématurés. (Cochat & Dubourg, 2004, p. 180). Probablement que c’est plus l’effet inotrope et vasoconstricteur systémique qui joue dans cette situation. Dans tout autres situations (par exemple lors d’IRA liée à l’utilisation d’indométacine), la Dopamine ne présente aucun avantage. (Cochat & Dubourg, 2004, pp. 182-183)

Dans un dernier article (Moonen, et al., 2011, p. 175), montrent d’une part que la Dopamine à dose rénale (5mcg/kg/min) aurait probablement un effet sur les artérioles afférentes et efférentes, mais que ça ne change ni la mortalité, ni ne diminue le recours aux épurations extra rénales. Les auteurs déterminent que dans le cas où un patient a besoin de vasopresseurs, la noradrénaline offre un meilleur choix que la Dopamine à haute dose, car elle diminuerait la survie. (Moonen, et al., 2011, p. 175)

Pronostic :

Dans les pays industrialisés, l’enfant meure rarement d’une insuffisance rénale seule. C’est surtout l’association à d’autres maladies qui la rende dangereuse. A noter que les sepsis avec défaillances multi viscérale, la chirurgie cardiaque, les besoins d’une ventilation mécanique, et l’utilisation de vasopresseurs, sont des facteurs qui augmentent la gravité ! (Macher, 2004, p. 86).

Les risques d’insuffisance rénale chronique dépend des séquelles aux reins lors du premier épisode, mais ces enfants sont plus à risques d’en développer une dans leur futur.

Les diurétiques :

« Chaque segment du néphron a un mécanisme d’entrée du sodium unique et la possibilité d’inhiber spécifiquement cette étape différencie les différentes classes de diurétiques. La plus grande partie du Na filtré est réabsorbée au niveau du tube contourné proximal (60-65%) et de l’anse de Henlé (20%). » (Moulin, 2017)

http://cuen.fr/umvf2/IMG/gif/DIU-FIG2.gif

(Moulin, 2017)

Diurétiques Site d’action Mode d’action Fraction excrétée de sodium Effets secondaires Indications
Acétazolamide Tube proximal Inhibiteur de l’anhydrase carbonique Faible Hypokaliémie

Acidose métabolique

Glaucome

Alcalose métabolique de reventilation

Diurétiques de l’anse (furosémide, bumétamide) Anse large ascendante Inhibe le co-transport Na-K-2CL 20-25% Hypokaliémie

Hyperuricémie

Hypomagnésémie

Syndromes œdémateux

HTA (si insuffisance rénale)

Thiazidiques (hydrochlorathiazide, indapamide) Tube distal Inhibe le co-transport Na-Cl 5-10% Hypokaliémie

Hyponatrémie

Hyperuricémie

HTA (sans insuffisance rénale)

Syndrome œdémateux : potentialise les effets des diurétiques de l’anse)

Epargneurs de potassium Tube collecteur cortical Effet antialdostérone

Blocage du canal épithélial sodique

1-3% Hyperkaliémie

Acidose métabolique

Gynécomastie (spironolactone)

Syndrome œdémateux (avec hyperaldostéronisme secondaire)

D’après Moulin, 2017

Je n’ai pas réussi à trouver beaucoup d’information sur l’acide étacrynique. Apparemment, il s’agit d’un des premiers diurétiques découverts, et il agit sur la branche ascendante de la Hanse de Henlé. Quant à la raison pour laquelle il n’est pas commercialisé (dans les pays francophones), je n’en ai malheureusement aucune idée.

A noter que le metolazone est un diurétique apparenté aux thiazidiques. Son avantage réside en la capacité de produire une bonne diurèse, même en cas de faible filtration glomérulaire.

Enfin, le mannitol ne fait pas partie de ces diurétiques, puisque son mécanisme d’action consiste en une diurèse hyperosmolaire (au même titre qu’une polyurie sur une hyperglycémie importante). Il n’agit pas sur la pompe à sodium comme les autres classes de diurétiques ci-dessus.

Bibliographie

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Smeltzer, S., & Brenda, B. (2006). Brunner & Suddarth – Soins infirmiers en médecine et chirurgie – 4. Fonctions rénale et reproductrice – 4ème édition. Bruxelles: De boeck.

  1. Purines : molécules très présente dans la nature, rentrant dans la composition de l’ADN, l’ARN, l’ATP etc.

 

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