Interactions cardio-pulmonaires

Différence entre le nouveau-né et l’adulte (sains) :

Au niveau cardiaque :

Chez les bébés, le myocarde est immature en quantité et en qualité :

  • La masse du ventricule droit équivaut celle du ventricule gauche
  • Son tissu n’est pas complétement terminé avec les éléments qui assurent sa contractilité
  • Les myocytes ne sont pas non plus terminés
  • Le rectilum sarcoplasmique, sorte de réserve pour le calcium, sont peu présents (raison pour laquelle on leur donne souvent du calcium, car leurs réserves sont basses)
  • Il y a peu de récepteur béta : ils sont moins sensibles à l’adrénaline. Et dès qu’il y a un stimulation vagale, ou une hypoxie, la bradycardie survient rapidement.

Le débit cardiaque :

  • Le myocarde chez le bébé ne peut pas se dilater pour augmenter son débit, comme chez l’adulte. La fonction diastolique est donc diminuée, de même que la compliance. La courbe de Starling est limitée :

  • La fonction systolique est déjà à son maximum
  • Le mécanisme compensateur pour augmenter le débit, est la tachycardie : Bradycardie = faible débit cardiaque

Adaptation :

Les mécanismes d’adaptation se font sur plusieurs semaines voir plusieurs mois :

  • Le ventricule gauche se développe rapidement : sa masse est multipliée par trois dans les 3 premières semaines.
  • La fonction diastolique devient optimale à 3mois
  • Les deux ventricules se différencient :
    • le ventricule gauche devient épais, contractile et peu compliant,
    • le ventricule droit reste mince, peu contractile et devient compliant

Conclusion :

Chez le nouveau-né :

  • Le débit dépend de la fréquence cardiaque
  • Courbe de Starling limité : car la compliance est faible
  • Réponse aux catécholamines diminuées
  • Ils sont sensibles à la précharge et la postcharge
  • Les deux ventricules sont interdépendants

Au niveau pulmonaire :

Chez le nouveau-né, le complexe thoraco-pulmonaire est lui aussi assez immature :

  • La compliance thoracique est augmentée (les côtes sont souples)
  • La compliance pulmonaire est diminuée (notamment par un déficit en surfactant)
  • Les résistances pulmonaires sont très élevées (car les conduits sont très fins)
  • La capacité résiduelle fonctionnelle est très basse, donc leur volume de fermeture est très proche, voir dans leur volume courant, provoquant ainsi des atélectasies (si un poumon s’affaisse, il y aura, une désaturation, et il faudra un certain temps pour rouvrir le poumon).

Le diaphragme est lui aussi immature :

  • Il possède peu de fibre musculaire de type 1 (donc peu d’endurance)
  • Sa force de contraction est diminuée

Il existe une immaturité centrale : le nouveau-né est sujet tant à des apnées centrales qu’obstructives.

Malgré tous ces éléments, le nouveau-né des besoins d’oxygène augmentés liés aux besoins métaboliques de sa croissance !

Le thorax et le poumon :

Le poumon veut se rétracter, tandis que le thorax reste ouvert : leurs deux forces s’opposent.

Dans l’idéal, les deux forces s’opposent également. Mais le nouveau-né possède un thorax élastique qui favorise l’affaissement du poumon.

Cette baisse de compliance se traduit par une augmentation de la fréquence respiratoire. Il existe également une activité post inspiratoire du diaphragme : même à la fin de l’inspiration, le diaphragme continue de travailler pour éviter l’affaissement. On peut d’ailleurs l’observer sur le signale Eadi de la NAVA : il ne redescend jamais à 0. Pour compenser, le diamètre du larynx est également limité pour faire une auto-peep.

Il en résulte une grande fatigabilité du nouveau-né au niveau respiratoire, et un risque de collapsus.

Interactions cœur-poumon :

La cage thoracique est un espace clos et mobile, qui comprend deux systèmes :

  • Le poumon et ses bronches
  • Le cœur et ses gros vaisseaux

Ces deux systèmes sont constamment soumis à des régimes de pressions différentes.

La pression transmurale :

La pression transmurale (PTM) est la différence entre la pression intracardiaque (PIC) et la pression intra thoracique (PIT).

Par exemple, on peut avoir ces valeurs :

En ventilation spontanée :
PIC PIT PTM
Au repos 100 0 100
A l’inspiration 100 -25 125
A l’expiration 100 +20 80

En ventilation spontanée :

Au repos :

  • Au repos, les muscles respiratoires sont au repos eux aussi : l’air ne rentre, et ne sort pas.
  • La pression alvéolaire = la pression atmosphérique
  • Les forces qui opposent le poumon et la cage thoraciques sont les mêmes

La précharge :

  • C’est la tension musculaire qui règne dans le muscle cardiaque avant le début de la contraction
  • Le retour veineux systémique dépend du gradient
  • La pression veineuse systémique des veines extra thoraciques dépend du volume sanguin, du tonus vasculaire, et du réservoir.
  • La pression de l’oreillette droite change avec la pression qui l’entoure, elle est sensible à la pression pleurale

A l’inspiration :

Concernant la précharge :

  • A l’inspiration, on créé une dépression dans le thorax
  • Cette pression négative est transmise à l’oreillette droite :

↓de la pression pleurale → ↓baisse de la pression intra thoracique → ↓pression dans l’oreillette droite

  • La pression intra abdominale augmente
  • Donc le sang dans les veines extrathoraciques va être poussé vers les veines intrathoraciques, et l’oreillette droite va drainer se sang
  • Le retour veineux est augmenté, et le débit cardiaque est augmenté également

Si les pressions intra abdominales sont très importantes à l’inspiration spontanée, il y a un risque de collapsus de la veine cave inférieure sous diaphragmatique.

Concernant la postcharge[1] : il faut prendre un compte la pression transmurale.

  • Lors d’une forte inspiration, une pression négative se créé en intra thoracique
  • Cette pression négative, s’applique à la paroi du ventricule gauche
  • Il doit donc lutter davantage, car en plus de lutter contre la valve, il lutte également contre cette pression négative appliquée sur lui
  • Le travail du ventricule gauche est augmenté

Il faut donc prendre garde aux enfants, en ventilation spontanés, qui ont de grosses détresses respiratoires et créé une importante dépression intra thoracique : on risque de conduire le ventricule gauche à une défaillance s’il s’agit d’un opéré cardiaque !

En ventilation mécanique :

Le cœur droit éjecte dans le système pulmonaire, tandis que le gauche pousse dans le réseau systémique, qui lui n’est pas soumis à la pression intra thoracique. Leurs jeux de pression sont donc différents, donc les conséquences de la ventilation mécaniques seront elles aussi différentes.

Sur le cœur droit :

La précharge

Dans la ventilation mécanique, le thorax est soumis à une pression positive constamment (avec la PEEP), augmentée lors de l’inspiration (application d’une pression supplémentaire).

Lors d’une ventilation mécanique à pression positive :

  • ↑de la pression alvéolaire
  • ↑ de la pression pleurale (et ce pendant tout le cycle respiratoire à cause de la PEEP)
  • ↑ de la pression dans l’oreillette droite
  • ↓ du retour veineux
  • ↓ de la précharge du ventricule droit

Chez un enfant instable que l’on intube, en appliquant une pression positive, on va fortement diminuer le retour veineux. Il faut donc préparer du volume et de l’adrénaline !

Chez les patients opérés dans Fontan, lorsqu’on exerce une pression positive, on peut avoir un syndrome de la veine cave supérieure. Le retour veineux aux poumons ne se faisant plus que de manière passive chez ces enfants, est fortement diminué par cette pression positive. Ceci entraine une turgescence des jugulaires, et de gros œdèmes aux paupières. Le liquide stagne, donc ça provoque des épanchements pleuraux. Et comme le débit pulmonaire est diminué, le débit cardiaque l’est lui aussi. Dans le cas du Fontan, qui est un système passif, toute pression positive est délétère !

La postcharge :

Le ventricule droit se vide dans les vaisseaux pulmonaires. Les gros vaisseaux, qui sont extra alvéolaires, sont soumis à la pression interstitielle pulmonaire, qui est la même que la pression pleurale. Les petits vaisseaux, sont intra alvéolaires, et sont soumis aux pressions intra alvéolaire.

Lors d’une ventilation mécanique à pression positive :

  • ↑ de la pression pleurale
  • ↑de la pression alvéolaire
  • Les vaisseaux se font comprimer par les alvéoles excessivement gonflées
  • ↑ des résistances vasculaires pulmonaires
  • ↑ de la postcharge du ventricule droit

Le sang se répartie différemment selon le volume pulmonaire. Avec de gros volumes, le sang est chassé des capillaires, et va aller dans les vaisseaux extra alvéolaires. A l’inverse, avec de petits volumes, le sang ira plus facilement dans les capillaires alvéolaires, et le volume contenu dans les vaisseaux extra alvéolaire diminue.

Les résistances augmentent dans les deux cas extrèmes, il faut trouver la pression qui permet une bonne répartition des résistances vasculaires pulmonaires (zone grise). Car le ventricule droit est très sensible à la post charge, plus les résistances augmentent, plus son débit diminue (il est plus sensible que le ventricule gauche) :

En conclusion, la ventilation en pression positive est mauvaise pour le ventricule droit. Il diminue sa précharge et augmente sa postcharge, et par conséquent, diminue le débit du cœur droit.

Sur le cœur gauche :

La précharge :

Le ventricule gauche est rempli par le retour veineux des veines pulmonaires. En ventilation mécanique avec pression positive, la pression positive chasse le sang des capillaires pulmonaires dans l’oreillette gauche.

  • ↑ de la pression pleurale
  • ↑ de la pression alvéolaire
  • → effet de « chasse du sang »
  • ↑ du remplissage de l’oreillette gauche
  • Amélioration de la pré charge du ventricule gauche

La post charge :

En ventilation mécanique, la pression positive permet de diminuer la pression transmurale.

En ventilation mécanique :
PIC PIT PTM
Au repos 100 +10 90
A l’inspiration 100 +30 70

Les vaisseaux extrathoraciques ne subissent pas l’augmentation de la pression intrathoraciques, il n’y a donc pas d’augmentation des résistances vasculaires systémiques. De cette manière, la ventilation mécanique diminue le travail de post charge du ventricule gauche.

En conclusion, la ventilation en pression positive est bonne pour le ventricule gauche. Il augmente sa précharge et sa diminue postcharge, et par conséquent, augmente le débit du cœur gauche.

L’extubation :

Lorsqu’on extube un patient, on va faire travailler davantage le ventricule gauche. Raison pour laquelle, chez certains patients, on va les vasodilater pour aider le ventricule gauche :

En ventilation mécanique :
Patient non vasodilaté PIC PIT PTM
Au repos 100 +10 90
A l’inspiration 100 +30 70
En ventilation spontané
Patient non vasodilaté PIC PIT PTM
Au repos 100 0 100
A l’inspiration 100 -25 125
Patient vasodilaté PIC PIT PTM
Au repos 80 0 80
A l’inspiration 80 -25 105

Dans ce cas, il vaut mieux stopper l’adrénaline plus tard pour ne pas créer trop de contraintes au ventricule gauche. On peut également proposer de la CPAP. Rappel : un cardiaque qui inspire difficilement, n’aura pas que des répercussions acido-basiques, mais aussi cardiaques !

Interdépendance des ventricules :

Entre le ventricule droit et gauche, le sang met entre 2 et 3 battements à parcourir le chemin. Ce délai est augmenté si le patient est hypovolémique, que le volume courant (Vt) est augmenté, ou que la fréquence respiratoire est élevée.

En ventilation spontanée, on a une augmentation du retour veineux. Par conséquent, le ventricule droit augmente de volume et a plus de pression : ceci entraine on bombement du septum interventriculaire qui va compresser le ventricule gauche. La compliance du ventricule gauche s’en retrouve diminuée, on observera alors un pouls paradoxal.

  1. Postcharge : Ensemble des facteurs créant une contrainte sur le ventricule gauche, comme l’hypertension artérielle, ou une pression sur sa paroi comme une tamponnade

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