Monitoring hémodynamique

Transport d’oxygène :

Pour le monitoring cardiaque, on s’intéresse d’abord à la formule de délivrance d’oxygène :

Transport d’oxygène : DO2

Contenu artériel en oxygène : CaO2

Débit cardiaque : DC (parfois écrit aussi CO pour Cardiac Outpout)

DO2=DC*CaO2

CaO2 représente la quantité d’oxygène transporté par l’hémoglobine en mL/min, et la fraction d’oxygène dissoute dans le sang (normalement, valeur négligeable, sauf quand la FiO2 est élevée).

CaO2= [(1,34*Hb)*SatuO2]+(0.0031*PaO2)

(L’hémoglobine fixe 1.34 à 1.39mL d’O2 par mg selon l’hémoglobine)

Donc :

DO2=DC*[(1,34*Hb)*SatuO2]+(0.0031*PaO2)≈ DC*[(1,34*Hb)*SatuO2]

La valeur normale du DO2 est de 10mL/kg/min ou 500mL/min/m2

Débit cardiaque :

Le débit cardiaque est donné par la formule :

DC=Précharge*Contractilité*FCPostcharge Précharge*ContractilitéPostcharge

≠au volume d’éjection systolique, mais est proportionnel.

Tension artérielle :

Elle est donnée par la formule :

TAM = DC*résistances périphériques

La tension est essentielle pour amener le sang aux organes. On a besoin d’une certaine pression pour irriguer un organe, et cette pression, est la pression systolique. Le rein est l’organe qui illustre le mieux ce fonctionnement, plus la tension est élevée, plus il fonctionne :

(RBF pour Renal Blood Flow et GFR pour Glomerular Filtration Rate : https://en.wikipedia.org/wiki/Renal_blood_flow )

La seule exception à cette règle est la perfusion du cœur : lorsqu’il est en systole, il est tout contracté, et les coronaires peuvent être partiellement obstruées par les valvules aortiques. Le cœur est donc irrigué en diastole, lorsqu’il se relâche.

Diastole :

Elle indique comment le sang quitte l’aorte. Si le sang s’échappe facilement en périphérie depuis l’aorte, la diastole sera basse. Donc pour augmenter la diastole, on constricte les périphéries (médicament : noradrénaline).

Systole :

La systole montre la capacité du cœur à se contracter et à éjecter le sang. Pour l’augmenter, on donne du volume (augmentation de la précharge) et on donne de l’adrénaline.

Evaluation du transport d’oxygène :

Pour savoir si le cœur achemine suffisamment d’oxygène, il faut qu’elle soit en adéquation avec la consommation d’oxygène (VO2).

En bonne santé, le cœur achemine toujours plus d’oxygène que nécessaire. Donc si on est malade, et que le DO2 diminue, la VO2 restant stable, il n’y a pas de déséquilibre. En bonne santé, on a 3 fois plus de transport d’O2 que notre corps n’en a besoin. Mais il existe un point critique, ou le transport d’oxygène fait défaut.

Notre rôle en tant que soignant, est d’aider à augmenter le débit cardiaque, ou de diminuer la consommation d’oxygène (et donc d’éviter d’avoir un patient hypertherme, au repos, etc.)

Pour évaluer s’il y a un déséquilibre dans la balance VO2 – DO2, on ne peut se fier à la FC, TA, l’hémoglobine, saturation, PaCO2, PaO2.

Périphéries :

En cas de bas débit, le corps va se défendre, et va hypo perfuser la peau dans un premier temps. Elle sera alors froide, avec un temps de recoloration prolongée.

Ces deux indicateurs sont donc essentiels dans le monitoring hémodynamique cliniquement :

  • Temps de recoloration (inférieur à trois)
  • Chaleur des périphéries (normalement chaudes)

Lactates :

Biologiquement, les lactates sont le meilleur moyen de savoir si l’O2 est délivré en quantité suffisante.

SI on résume le cycle de Krebs grossièrement, on a (http://www.infirmiers.com/etudiants-en-ifsi/cours/cours-ifsi-biologie-fondamentale-la-respiration-cellulaire.html & http://webcampus.fundp.ac.be/claroline/backends/download.php?url=L2NoYXA5LWNhbXBiZWxsLnBkZg%3D%3D&cidReset=true&cidReq=SBIOB101 ) :

36ADP + C6H12O6 + 6O2 ↔ 36ATP + 6H2O + 6CO2

L’ATP [Adénosine triphosphate], issue de l’ADP [adénosine diphosphate], est une molécule qui fournit à nos cellules l’énergie nécessaire aux réactions chimique du métabolisme.

La formule grossière indique que 36 ADP + une molécule de glucose + 6 dioxygène se transforment en 36ATP + 6 molécules d’eau + 6 molécules de dioxyde de carbone.

Donc les cellules, pour obtenir de l’énergie via la mitochondrie, a besoin d’un apport d’oxygène et de glucose.

Si l’apport en oxygène est suffisant, le glucose transformé en acide pyruvique, puis cet acide est totalement consommée dans la mitochondrie pour former de l’énergie, de l’eau et du CO2. Mais si la consommation de sucre devient supérieure à l’apport en oxygène (effort intense, ou manque d’apport en oxygène), l’acide pyruvique est réduite en acide lactique. L’acide lactique est recyclé par le foie, et disparait en une heure environ. (https://fr.wikipedia.org/wiki/Acide_lactique )

Les lactates sont donc un bon reflet de l’apport en oxygène chez nos patients. Plus il augmente, plus les cellules manquent d’oxygène.

Les études montrent, qu’au cours d’une chirurgie cardiaque pédiatrique, une augmentation des lactates au-dessus de 2mmol/L, est associé à une augmentation de la morbidité.

Il ne faut jamais banaliser une augmentation des lactates en post op cardiaque, même si on pense que c’est dû à une hyperglycémie.

Saturation veineuse en oxygène :

Les lactates sont un bon indicateur biologique de la délivrance d’oxygène, mais ils mettent du temps à augmenter. Il existe un autre moyen, plus rapide, d’évaluer cette délivrance.

La saturation veineuse en oxygène reflète la consommation de l’oxygène par les cellules. Plus l’apport de sang oxygéné est bas (ou la consommation haute), plus la saturation d’oxygène veineuse va diminuer. Elle est bien corrélée avec la DO2, à une condition, c’est que le sang soit prélevé dans l’oreillette droite. (La véritable saturation veineuse se prend même normalement, dans l’artère pulmonaire)

Car le sang prélevé dans l’oreillette droite, reflète la consommation globale de l’O2 par l’organisme. Prélevée à un autre endroit (par exemple, fémorale, hépatique etc.), elle ne reflète que la consommation d’oxygène par l’organe que le sang a traversé.

Le NIRS :

Le Near InfraRed Spectroscopy est un appareil qui envoie une lumière dans les tissus (la lumière est capable de traverser les os), et qui capte son retour avec des capteurs plus ou moins écartés (plus le capteur est proche, plus les tissus mesurés sont en surface, plus ils sont éloignés, plus ils sont profonds). Ce procédé permet de mesurer le taux de globule rouge dans l’ensemble des vaisseaux du tissus (veines =70% du volume sanguin, artère 10% et capillaire 20%). C’est donc un taux d’oxygène « globale ».

Le NIRS permet de nous dire comment est oxygéné une zone irriguée, elle n’explique pas comment est la balance VO2-DO2.

Pour ça, on place un capteur NIRS à la tête, et un au pied. Si on a une baisse du débit cardiaque, le corps va se défendre en hypo perfusant les pieds. Ce mécanisme compensateur permet de maintenir un bon débit à la tête. C’est donc son trend et sa différentielle entre la tête (organe essentiel) et les pieds ou autres parties du corps susceptible d’être utilisée comme mécanisme compensateur.

Dans l’exemple qui suit, on voit comment utiliser le NIRS. Lors d’une fermeture de thorax, le chirurgien fait un premier test pour le fermer. On observe une baisse limitée du débit au niveau « somatique », le débit cérébrale se maintien. Puis le chirurgien ferme le sternum, et on observe rapidement une chute du débit au niveau somatique. C’est la mise en évidence du mécanisme compensateur par l’organisme. Les soignants interviennent avant que la baisse du débit cérébrale soit trop importante en administrant du volume et des inotropes.

En conclusion :

L’adéquation entre DO2-VO2 s’évalue grâce à :

  • Un temps de recoloration capillaire < 3 secondes.
  • Des périphéries chaudes
  • Une SvO2 (centrale) > 65-70%
  • Des lactates < 2-3mmol/l

Composantes du débit cardiaque :

Si l’évaluation du débit cardiaque est mauvaise, on doit évaluer ses composantes.

DC=Précharge*Contractilité*FCPostcharge

http://www.precisdanesthesiecardiaque.ch/Chapitre%205/determfonctsyst.html

Précharge :

La précharge est le degré d’étirement des fibres musculaires avant la contraction. Elle est déterminée par le volume de remplissage télédiastolique du ventricule.

Les pressions de remplissages variant selon l’élasticité de l’oreillette droite, la Pression Veineuse Centrale est très peu pertinente pour évaluer le remplissage.

De même que l’interprétation des radio thoraciques : l’interprétation des radios par les radiologues n’est pas fiable pour déterminé quel patient est en surcharge ou ne l’est pas.

La loi de Franck-Starling établie une corrélation entre l’étirement des fibres musculaires et leurs performances contractiles. Plus le muscle est étiré (dans le cas du cœur, plus les pressions de remplissage ventriculaire sont hautes), plus il peut se contracter puissamment (= hausse du volume d’éjection).

Sur la courbe de Franck-Starling, on constate qu’à partir d’un certain point, même en augmentant les pressions de remplissages (ou l’étirement), on ne constate (normalement) pas d’amélioration significative de la contraction : c’est un plateau.

La courbe (et son analyse) dépend du ventricule concerné et de sa santé.

  • Un ventricule gauche en bonne santé, sera très réactif aux pressions de remplissages dans un premier temps, puis atteint un plateau au-delà duquel, même en augmentant le remplissage, le ventricule n’éjecte pas davantage. (Courbe verte)
  • Si le ventricule gauche a une dysfonction diastolique, il est très dépendant à des pressions de remplissages plus élevées. Le volume éjecté augmente beaucoup plus vite avec une augmentation de volume de remplissage, et le plateau est peu marqué. (Courbe bleue)
  • Si le ventricule gauche a une dysfonction systolique, une augmentation du volume d’entraîne pas un fort volume d’éjection. En cas de pression trop élevée, le ventricule se met en surcharge, sa force diminue en raison de sa dilatation. (Courbe rouge)
  • Le ventricule droit (en bonne santé) a la capacité de maintenir un même débit d’éjection systolique sur une vaste plage de pression de remplissage. (Courbes points)

Comme on ne connait pas l’élasticité de nos ventricules (et donc leurs réactions aux volumes, donc au remplissage), on ne peut pas établir une PVC cible pour l’ensemble des patients.

Une des méthodes, pour adapter cette PVC aux besoins du patient, et de titrer le volume à administrer. Selon la courbe de Franck-Starling, le cœur va réagir différemment au volume administré selon qu’il n’est pas assez remplie, correctement remplie ou en surcharge.

  • Pas assez remplie : Comme on se situe au début de la courbe, le patient devrait rapidement réagir au volume administrer, et va logiquement monter ses PVC (de 2cmH2O). Comme il est hypovolémique, le liquide administré va se répartir, et on va progressivement perdre ses effets (la PVC diminue en moins de 15min). Si le patient est complètement vide, le remplissage n’aura quasiment aucun effet.
  • Normo remplie : l’administration de fluide provoque une augmentation plus conséquente des PVC (environ 2 à 5cmH2O), et son effet durera plus de 15min.
  • Trop remplie : l’augmentation de la PVC sera très (trop) forte et très rapide, avec une augmentation de plus de 5cmH2O sur une durée prolongée.

Le problème avec cette technique, est que si le patient est déjà « plein », ça devient problématique, on le sur remplie davantage !

On peut tenter de simuler un titrage de remplissage, en levant les jambes au-dessus du niveau du corps, afin de favoriser le retour veineux et augmenter le remplissage dans les veines caves. Il est moins néfaste que le titrage réel du volume, puisqu’il suffit de descendre les jambes pour faire un appel de sang. Malheureusement, cette technique fonctionne surtout chez les grands (pas chez les bébés), et plus particulièrement chez les mamies qui ont une insuffisance veineuse.

Une technique utilisée est la compression du foie (afin de chasser le sang « stagnant » dedans, ce qui équivaut à un lever de jambe), mais il est difficile de déterminer si la tension augmente en raison de l’apport sanguin supplémentaire, ou si c’est à cause de la douleur.

Finalement, le meilleur moyen d’évaluer la précharge, est de provoquer l’inverse que l’on souhaite : diminuer le retour veineux, et donc les pressions de remplissages. Lorsque le patient est ventilé en pression positive, à chaque pression de crête, son retour veineux est légèrement entravé. En reprenant la courbe de Franck-Starling, on peut en déduire :

  • SI le patient est trop remplie, ça aura peu d’effet, puisque même en diminuant légèrement le remplissage, on est sur son plateau.
  • Ce sera également le cas pour un patient ayant une normo-volémie.
  • En revanche, un patient manquant de volume, est très dépendant de la précharge. Même une petite baisse de volume va diminuer fortement la force de contraction de son cœur. On observera alors, une baisse de sa tension artérielle invasive, qui sera consécutive à chaque insufflation en pression positive ! Donc si la courbe d’artère est sensible à la ventilation en pression positive, c’est que le patient est vide ! La systole varie alors d’environ 10%. Attention, il faut bien se fier à la systole. Et comme le scope calcule une moyenne sur plusieurs battements, il faut se fier à la courbe.

En résumé, pour la précharge :

  • La PVC n’est pas fiable
  • Chez un patient hypotendu et ventilé, la courbe d’artère est le meilleur moyen prédictif d’une précharge insuffisante
  • Si le patient n’est pas ventilé, l’alternative reste le test du bolus (titrage du volume), si la PVC ne monte pas de façon soutenue, le patient est vide.

Contractilité :

La contractilité est le reflet de la capacité du cœur à se contracter de manière efficace. Elle est le reflet d’une puissance. Est la puissance est définit par un travail effectué dans un laps de temps.

L’échographie peut évaluer la contractilité.

Mais avec nos moyens, une autre façon est possible : plus le cœur aura une contractilité efficace, plus il expulsera efficacement le sang (vite et fort). C’est en analysant la vitesse d’éjection, et la différence de pression provoquée, qu’on peut évaluer la contractilité cardiaque :

ΔPΔt

Ce rapport (différentiel de pression / différentiel de temps) permet l’évaluation de la contractilité, et peut se visualiser : plus la courbe est raide, plus la contractilité cardiaque est efficace :

La fréquence cardiaque :

La fréquence cardiaque est un moyen efficace de régulation du débit sanguin. En principe, plus elle est haute, plus on éjecte de sang. Mais plus la FC est élevée, moins on laisse le temps au ventricule de se remplir, et donc on ne bénéficie plus des effets de la postcharge. Il faut donc trouver un compromis, où on laisse le temps au cœur de se remplir (mais pas trop, pour éviter que le ventricule se distend, ce qui exige de lui une force accrue pour éjecter le sang), et une fréquence suffisante pour éjecter le sang régulièrement.

La postcharge :

Difficile à évaluer…

Conclusions :

  • Il est important de maintenir un bon débit cardiaque : une SvO2 (centrale) > 65-70%, des lactates < 2mmol/l, chaleur en périphérie, temps de recoloration <3secondes.
  • Maintenir une pression de perfusion suffisante (l’irrigation rénale, suivie par la diurèse, est le reflet de ce que reçoit le cerveau).
  • Maintenir le patient le plus « sec » possible :

  • Toujours raisonner en termes de DO2(SvO2, lactates), débit cardiaque (perfusion périphérique), précharge (variation de la TA selon la ventilation, réponse de la PVC au remplissage), contractilité, rythme et postcharge.

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