Physiologie de la ventilation par oscillation à haute fréquence chez le nouveau-né et l’enfant

Cours basé sur la vidéo disponible : https://mediaserver.unige.ch/play/76182

Pathologie principale chez le nouveau-né :

  • Maladie de membrane hyaline (MMH) : perte de volume sur manque de surfactant. Les poumons sont atélectasie.
  • Pneumonie congénitale : origine infectieuse
  • Wet lung : problème de résorption d’eau

La MMH, la pneumonie congénitale, et le wet lung, sont des pathologies qui ont la caractéristique d’avoir des volumes gazeux à disposition pour les échanges gazeux diminués.

  • L’aspiration méconiale est un mélange de pathologie restrictive et obstructive : des bouchons de méconiums obstruent les voies aériennes = risque d’atélectasie ou de sur distension.
  • Hernie diaphragmatique : pathologie congénitale, l’intestin est dans le thorax, le poumon ne peut pas se développer, il est hypoplasié.

Ces deux maladies ont aussi la caractéristique d’avoir des échanges gazeux diminués, ce sont des « petits poumons ».

L’insuffisance respiratoire aigüe chez l’adulte, l’enfant et le nouveau-né :

Il y a des troubles d’échanges gazeux, quand il y a une inadéquation des rapports de ventilation/perfusion (V/Q).

  • Un vaisseau intra pulmonaire, qui ne rencontre pas d’alvéole, a un effet shunt intra-pulmonaire : c’est l’hypoxémie. Donc toute pathologie participant à la fermeture des alvéoles : on aura un manque d’oxygénation.
  • Un effet espace mort : les endroits sont ventilés, mais il n’y a pas de perfusion. Ceci empêche l’élimination du CO2, et entraine une hypercapnie.

Cause principale de l’insuffisance respiratoire aigüe chez le nouveau-né prématuré :

L’immaturité pulmonaire est la cause principale chez ce type de patient. C’est à partir de 24semaines qu’on arrive au stade singulaire, avec des bifurcations suffisantes pour assurer des échanges gazeux. A partir de ce moment, il y a une augmentation de production de surfactant. Les prématurés ont donc un poumon immature morphologiquement, et un déficit en surfactant.

Il y a une tension active dans l’alvéole. Le déficit en surfactant va augmenter la tension de surface alvéolaire. D’après la loi de LaPlace, dans une bulle, on a besoin d’une certaine pression pour avoir un diamètre, mais ceci dépend de la tension de surface. Donc un déficit de surfactant, qui augmentation la tension de surface, fait que les alvéoles ont tendance à collaber à petite pression. Loi de LaPlace : P = 2*T/r (P = pression, T = tension de surface, r = rayon)

Principes stratégiques pour traiter la maladie de la membrane hyaline :

Il faut augmenter le volume pulmonaire, recruter en ouvrant les alvéoles. C’est une application de LaPlace : On augmente d’une part la pression positive (avec la CPAP, ventilation conventionnelle, HFO).

Toujours en utilisant LaPlace, on donne du surfactant qui va diminuer la tension de surface. Ceci permet donc de mieux tenir les poumons ouverts.

On peut faire les deux en même temps.

Ventilation mécanique conventionnelle (VMC) :

Dans ce type de ventilation, on applique une pression positive pendant la phase inspiratoire pour insuffler un volume (volume courant). L’expiration est passive. La PIP correspond à la pression maximale inspirée, et la PEEP à la pression expiratoire positive. Le débit est assuré par le ventilateur.

Compliance et résistance pulmonaire :

Ce sont deux notions à avoir en tête dans la ventilation mécanique.

  • Compliance

L’effet volume de la pression appliquée dépendant de la compliance, c’est-à-dire la distensibilité du système respiratoire. Si on applique une certaine pression, on peut atteindre un certain volume. Selon la rigidité des poumons, on a besoin de plus de pression pour arriver à un même volume.

Compliance : Cdyn = ΔV/ ΔP

Δ V = Vcourant

Δ P=PIP-PEEP

La compliance s’exprime en mL/cmH2O

  • La résistance :

La résistance décrit le comportement d’un tube. Le flux d’un fluide ou de l’air à travers un tube, dépend de la résistance du tube. Plus la résistance augmente, plus le flux est diminué pour une même pression

R = ΔP/débit

  • Association des deux :

Il y a une partie des poumons qui est résistive, et une partie compliante. Lorsque la pression est appliquée par la ventilateur, on observe, sur le ventilateur, une augmentation de la pression avec une forme « carrée ». Mais dans le poumon, la pression augmente progressivement, avec un délai. Le délai est dû à la résistance. Ça prend du temps pour atteindre un équilibre de pression. On observe ce même phénomène lorsqu’on a atteint le volume maximal : la pression sur le ventilateur est immédiatement relâchée, mais ça prend du temps dans le poumon. Ceci est décrit par la constante du temps : compliance * résistance.

Constante de temps : T =Crs*Rrs

C’est donc important comme donnée, le temps nécessaire pour remplir un poumon.

Valeurs normales :

  • Compliance : Crs = 1.0mL/kg/cmH2O
  • Résistance : Rrs = 0.1cmH2O.kg/mL

En application :

Dans une maladie des membranes hyalines, maladie de type restrictive, caractérisée par une fermeture, une tendance de collapse des poumons, on a une compliance nettement diminuée. (Crs=0.15mL/kg/cmH20, et Rrs = 0.1cmH2O.kg/mL). Avec une même pression que chez un sujet saint, on ne peut pas atteindre le même volume. Très vite, on arrive à l’équilibre. Donc dans les pathologies restrictives, le temps nécessaire pour remplir les poumons, est très bas.

Si on a une maladie chronique des poumons, par exemple la broncho dysplasie pulmonaire, on a une altération de la compliance, moins marqués (car la MMH est partiellement résolue), mais on a un problème résistif. (Crs = 0.6mL/kg/cmH2O et Rrs = 0.25cmH2O.kg/mL). Et dans ce cas de figure, on met beaucoup plus de temps pour atteindre l’équilibre, à cause des résistances augmentées.

Donc chaque patient, a besoin d’un certain temps pour atteindre une inspiration complète, comme chaque patient a besoin d’une certaine pression, pour atteindre un certain volume.

Ventilation mécanique conventionnelle :

La ventilation assure les échanges gazeux. Par diffusion, de l’O2 va rentrer dans le sang au niveau de l’alvéole, et le CO2 va s’en échapper.

L’efficacité de la ventilation est définie par la quantité de CO2 expirée sur le temps d’élimination, et est corrélée avec le volume minute : Vmin = Vcourrant* FR

Il faut prendre un compte l’espace mort anatomique. Des voies aériennes ne participent pas aux échanges gazeux, mais on doit les laver pour arriver avec l’air insufflé au niveau pulmonaire. L’espace mort anatomique est constitué du nasopharynx, de la trachée, des bronches. Il correspond à 2-2,5ml/kg (le volume d’espace mort est plus petit si le patient est intubé). L’espace mort physiologique comprend l’espace mort anatomique, et aussi l’espace mort alvéolaire (les alvéoles qui ne participent pas aux échanges gazeux).

Pour pouvoir ventiler un patient, on doit administrer plus de volume que celui correspondant à l’espace mort anatomique ! C’est une des limites principales de la ventilation conventionnelle.

Facteurs principaux à prendre en compte pendant la ventilation conventionnelle :

  • Mécanique respiratoire :
    • Compliance du système respiratoire
    • Résistance du système respiratoire
    • Constante de temps = compliance*résistance
  • Echanges gazeux : oxygénation et efficacité de la ventilation :
    • Volume minute = Vcourrant*FR
    • Espace mort physiologique (= anatomique+ alvéolaire)
    • Shunt intra-pulmonaire

Chez l’adulte et l’enfant en SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigüe), et le nouveau-né en MMH, on a une baisse d’oxygénation, une baisse du volume pulmonaire, une baisse de la compliance pulmonaire, ce qui nécessite une ventilation mécanique. Mais la ventilation mécanique peut induire des lésions pulmonaires si elle est mal faite (trop agressive).

Lors des ventilations mécaniques, les lésions sont provoquées par des forces de cisaillement pendant l’ouverture et la fermeture répétitive, et par la sus-distension.

Donc par principe, on essaie d’éviter les volotraumatismes à surdistension, en ciblant un volume courant de 4-7ml/kg (on limite donc la PIP). Et on maintien une PEEP pour éviter le collapsus des alvéoles. Il faut savoir utiliser différent niveau de PEEP en fonction des pathologies.

Ventilation Haute Fréquence par Oscillation :

La HFO permet de ventiler avec des volumes courants très faibles. Le volume courant < à l’espace mort anatomique. Ceci permet de ne pas induire de lésion par volotraumatismes.

Comme on utilise de tout petits volumes courant, on doit l’associer à de la haute fréquence (entre 180 et 1500/min, soit entre 3 et 25Hz), ce qui correspond à 180-1500 cycles par minutes. C’est très élevé comparé à la ventilation conventionnelle qui correspond plus ou moins à la respiration spontanée.

Mécaniquement, la seule différence entre un ventilateur conventionnelle, et un ventilateur HFO, c’est la présence d’un piston qui va comprimer à très haute fréquence la colonne d’aire à une certaine pression pour induire de touts petits volumes courants.

Dans la HFO, il y a deux concepts de mélange des gaz : par diffusion, et par convection. La diffusion est augmentée également par les turbulences occasionnées par les oscillations. La diffusion moléculaire des gaz est accélérée. C’est ce principe qui permet d’obtenir un échange gazeux accéléré.

La fréquence a une importante sur les volumes déplacés, à pression constante. Si on diminue les fréquences, on augmente les volumes déplacés. Le risque, c’est qu’en agissant ainsi, on se rapproche de la problématique de la ventilation conventionnelle (volo traumatismes, cisaillement).

Tandis que si on a une fréquence très rapide, on peut travailler avec de tout petits volumes, qui sont inférieurs à l’espace mort, et font que les volumes déplacés vers les patients sont autour de 1 à 5ml/kg. Avec la HFO, on espère avoir des volumes courants inférieurs à 2ml/kg. Si la fréquence est trop basse, on risque d’administrer trop de volume à trop haute fréquence, c’est dangereux.

Car trop de volume, donne une trop grande élimination du CO2, on risque une vasoconstriction cérébrale ! C’est à éviter, d’autant plus chez l’enfant prématuré.

L’efficacité de la ventilation (VCO2) est donnée par le volume minute, mais calculée en HFO ainsi :

Vmin=fréquence*Vcourrant2 (fréquence*volume courant au carré)

C’est un paramètre indicateur sur l’efficacité de la diffusion du CO2. Le volume min s’appelle aussi DCO2.

Donc le volume courant diminue avec une augmentation de la fréquence -> l’augmentation de la fréquence diminue le volume min -> l’élimination du CO2 va diminuer, la pCO2 va augmenter.

En HFO, les pressions ne sont pas transmises comme en ventilation conventionnelle. On ne laisse pas le temps à la pression alvéolaire d’atteindre l’équilibre à cause de la haute fréquence :

Il y a une perte des oscillations le long des voies aériennes, on arrive à environ 10% des variations de pression sur le respirateur, au niveau alvéolaire.

Ce « damping », qui est l’atténuation de la courbe de pression en relation avec la compliance et la fréquence est importante à connaître car :

  • Plus le poumon est compliant, plus le damping de la courbe de pression à l’intérieur du poumon sera importante (effet « damping » diminué). A l’inverse, plus le poumon est rigide, plus les pressions ressenties dans les petites voies aériennes seront élevées.
  • Le damping dépend également de l’utilisation de la fréquence. Plus la fréquence est basse, plus les pressions appliquées dans les voeis aériennes sont élevées (effet « damping diminué »).
  • C’est-à-dire que la basse fréquence dans un poumon très rigide, peut-être à risque, parce que ça signifie qu’il va quand même recevoir de grandes variations de pressions !

In vivo, si on s’intéresse à la propagation des oscillations dans les voies aériennes, on constate :

  • Les alvéoles distendues et bien aérées subissent moins de variations de pressions.
  • Les alvéoles très proches des voies aériennes centrales subissent une forte transmission de ces pressions car il n’y a pas l’effet résistif des tubes plus bas (donc les variations de pressions sont élevées pour ces alvéoles).
  • Si on a une alvéole atélectasiée, donc peu compliante, la transmission de pression sera plus élevée qu’une alvéole bien distendue, à même distance d’elle que de l’arbre bronchique.

Il faut donc, avec un poumon malade, toujours commencé avec des hautes fréquences, car ainsi, on diminue la transmission de l’amplitude de pression.

  • Si on a dans l’arbre bronchique, une résistance augmentée, par exemple comme lors d’une pathologie obstructive telle une aspiration méconiale, à ce moment-là on a un risque d’augmentation de transmission de variation de pression à ces endroits, qui a un risque d’induire des lésions sur les petites voies aériennes.

Selon ces notions :

  • La dépendance du volume d’oscillation à la fréquence
  • L’atténuation de l’amplitude de la pression selon la compliance

On peut déjà constater que le bon choix de la fréquence est très important et dépend du type de pathologie. Le volume courant augmente :

  • Une diminution de la fréquence
  • Une augmentation de la compliance (surtout lors de fréquences basses)
  • Une hausse du diamètre du tube endotrachéale (baisse des résistances)

Une compliance augmentée ne devrait pas être ventilée avec des fréquences basses.

Dans le cas d’une maladie à compliance diminuée (pathologie restrictive, comme la MMH), on sait que les transmissions de pressions aux alvéoles atélectasiées, seront plus importantes. Dans ce cas-là, on préfère augmenter la fréquence d’oscillation et diminuer l’amplitude pour protéger des voies aériennes :

Par contre, dans une maladie avec des résistances périphériques augmentées, là la situation est un peu différente, parce que avec l’augmentation des résistances, les différences de pressions vont augmenter :

A ce moment, il faut connaitre la question du « corner frequency », c’est la fréquence optimale pour ne pas avoir des amplitudes trop importantes avant l’endroit de la résistance.

Par exemple, si on mesure la pression au niveau de la carène, on constate qu’en dessous de 12Hz, la transmission de pression est très importante. Donc si on travaille avec une fréquence inférieure à 12, on risque d’avoir de grandes variations de pression dans les voies aériennes.

La corner frequency est donnée par :

FC=12πRC

(Où FC = corner frequency, R = résistance et C = compliance)

Donc si on a un patient avec une compliance diminuée, la courbe de transmission de pression va être plus élevée. C’est une raison d’utiliser des hautes fréquences dans ce type de pathologie restrictive.

Si on a une pathologie obstructive, et que la résistance augmente, la transmission de pression va augmenter, et on va donc devoir utiliser des fréquences plus basses :

Si on a une pathologie mélangée comme la broncho dysplasie pulmonaire, là, la fréquence optimale se situe quelque part entre les deux.

Le choix de la pression aérienne moyenne optimale :

A côté du lit, on réfléchie à quelle pression moyenne administrer. Pour augmenter les volumes (en augmentant la surface des échanges gazeux dans une pathologie où l’on doit recruter), on augmente les pressions moyennes, et on observera alors une variation de l’oxygénation.

Lorsqu’on observe le comportement d’un poumon lorsqu’on applique une pression, on constate :

Le poumon se comporte ainsi lorsqu’on applique une pression : le poumon commence à s’ouvrir à partir d’une certaine pression (ici, à partir de 9-10 de pression). Puis le poumon s’ouvre rapidement, et on arrive au point de surdistension. Si on baisse les pressions moyennes, le collapse du poumon se fait relativement tardivement (ici, vers 2 de pression). Ça signifie que la pression d’ouverture ne correspond pas à la pression de fermeture.

On remarque ce même effet sur l’oxygénation chez les animaux : lorsqu’on augmente les pressions moyennes, l’oxygénation commence à partir d’un certain point puis augmente rapidement. Et lorsqu’on diminue les pressions moyennes, l’oxygénation reste stable un moment puis diminue.

Pour diminuer le shunt intra pulmonaire, on doit ouvrir les alvéoles, et donc diminuer les atélectasies. Le recrutement alvéolaire se fait avec l’augmentation de la pression moyenne. Au lit du patient, on augmente les pressions afin d’améliorer l’oxygénation du patient. Car il y a une relation linéaire entre le volume pulmonaire (=surface de diffusion), obtenue avec la pression moyenne, et l’oxygénation du patient.

Pour recruter un poumon, on doit arriver à sa capacité maximale. Le recrutement, c’est ouvrir les parties collabées. Ca ne signifie pas garder des pressions importantes pour garder le poumon ouvert !

Dans l’idée, on doit donc augmenter la pression moyenne, afin d’obtenir une oxygénation optimale, puis diminuer la pression moyenne, afin de garder le poumon ouvert, recruté, à basse pression.

Dans l’exemple en dessous, on a un poumon peu ouvert à 15 de moyenne, on monte, puis on diminue de nouveau à 15, et là on constate que le poumon est ouvert !

SAUF ! Que l’on s’est rendu compte qu’en augmentant progressivement les pressions moyennes, le CO2 diminuait, puis augmentait à nouveau. Et lorsqu’on diminue les pressions moyennes une fois arriver en haut, le CO2 diminue, puis augmente à nouveau.

En mesurant également les volumes d’oscillation, on constate que l’augmentation des volumes d’oscillation est corrélée avec la diminution du CO2.

En comparant donc l’oxygénation de notre patient, et la ventilation, en fonction de la pression moyenne, on constate :

  • Que la meilleure oxygénation, commence tout juste après que l’on ait commencé à diminuer les pressions (Paw=19)
  • Par contre, la ventilation la plus efficace, pour avoir un CO2 plus bas, s’obtient avec une valeur de pression moyenne beaucoup plus basse (Paw = 13)
  • Les points de meilleure oxygénation, et de meilleure ventilation, ne correspondent pas.

L’OPR (Oscillatory Pressure Ratio) mesure la différence de dumping entre le respirateur et la carène. Il permet de déterminer un état de la compliance pulmonaire. Plus la différence de dumping est minimale, plus le recrutement est idéal.

Lors d’une manœuvre de recrutement, lorsqu’on diminue la Paw à 70% de sa valeur maximale, on obtient le point de meilleure oxygénation. Si on diminue encore la pression moyenne, on arrive tout dans coup dans la région du volume optimal (le CO2 baisse drastiquement), et la ventilation devient beaucoup plus efficace, sans trop de perte d’oxygénation.

Aujourd’hui, on souhaiterait même diminuer la pression moyenne, afin d’avoir une bonne élimination du CO2 à basse pression, quitte à donner un peu d’oxygène.

On doit donc titrer la pression moyenne chez tous nos patients, vers le haut et vers le bas. On ne peut pas seulement décréter une pression optimale. De plus, on doit adapter nos réglages à l’état de nos patients, selon que son état s’améliore (si le poumon devient plus compliant), ou s’il se péjore.

Ici on a un patient ventilé avec une pression moyenne de 13. En baissant la pression moyenne à 12, on observe qu’il ne se passe rien. En la baissant à 11, on observe que tout à coup le CO2 commence à baisser, ce qui signifie que la ventilation est devenue plus efficace, et l’oxygène commence à augmenter. On continue dans le même sens, et on descend à 10, ce qui donne de bons résultats. Ça signifie que ce patient était sur distendu, même avec de basses pressions. Et en baissant les pressions, on arrive à améliorer la ventilation et l’oxygénation. A 9 de pression, l’oxygénation baisse très vite, ceci nous indique que l’on est arrivé au point de fermeture du poumon.

Ceci doit être cherché pour chaque patient, parce qu’on veut s’éloigner de la sur distension, qui est plus fréquente qu’imaginée, et on veut éviter la fermeture qui demanderait à ce moment-là un re-recrutement.

Rapport I :E :

En principe, avec un rapport 1 :1, on n’a jamais démontré qu’il y avait de l’air trapping. Le rapport 1 :2 ou 1 :3 ne vide pas non plus le poumon. Les pressions administrées sont les même, mais le débit ne change pas pour autant (il va toujours dans le même sens).

La HFO administre une pression moyenne. Ça signifie que le travail respiratoire n’est pas totalement aboli. Chez le nouveau-né, la respiration spontanée n’est pas un problème, contrairement à l’adulte :

La HFO pose problème chez l’adulte : son débit inspiratoire est tellement important, la machine ne peut pas assumer ce flux supplémentaire, on observe alors de grandes variations de pression pendant l’inspiration. Si on augmente le flux de la machine (de 20l/min à 60l/min), on peut diminuer cet effet un petit peu, mais le patient devra avoir un travail respiratoire augmenter contre le système malgré tout.

Chez les nouveau-nés, les flux inspiratoires et expiratoires sont tellement faibles, qu’on peut les laisser ventiler spontanément pendant qu’ils sont sous HFO, et qu’on utilise l’oscillation pour arriver à un volume correct pour l’oxygénation, et qu’on utilise les amplitudes pour les aider à éliminer le CO2, qu’ils n’aient pas trop de travail à faire pour ne pas les épuiser. Un nouveau-né peut respirer confortablement spontanément avec une oscillation, même sans sédation.

On peut ventiler en HFO l’adulte, mais ça implique de le sédater, curariser. Du coup il devient vasoplégique, il faut le remplir, il est œdématié, etc. On n’a pas cette problématique avec la HFO.

A priori, la ventilation par oscillation à haute fréquence, permettrait d’éviter à 1 prématuré sur 25 de souffrir d’une broncho dysplasie pulmonaire.

Mais à Genève, la pratique montre que le recrutement et la ventilation à haute fréquence, permet aux enfants prématurés une meilleure oxygénation, une durée de ventilation invasive plus basse, et des besoins en oxygènes amoindris. On utilise également moins de surfactant.

En conclusion :

L’optimisation des volumes pulmonaires et des volumes courant est essentielle pour éviter des lésions induites par le ventilateur (éviter la surdistension, fermeture et réouverture du poumon).

La ventilation à haute fréquence s’intègre bien dans ce concept et est spécialement intéressante dans les pathologies restrictives caractérisées par une diminution importante des volumes pulmonaires à disposition pour l’échange gazeux (shunt).

L’amplitude de pression est maximale dans un poumon compliant

La fréquence et le volume sont des paramètres dépendants de la VOHF.

L’utilisation de la fréquence haute est préférable à l’exception des pathologies obstructives.

Selon l’évolution d’une pathologie, des adaptations des paramètres peuvent être nécessaire à répétition.

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