Retard de croissance intra utérin – RCIU

Définition du RCIU :

Le retard de croissance intra utérin (RCIU) ou l’IUGR (intrauterin growth restriction) de besoin de plusieurs paramètres pour être définit.

  • Le poids est le meilleur paramètre, car c’est le plus stable.
  • Le périmètre crânien, varie en fonction de la position de l’enfant, des chevauchements de os crâniens.
  • Et concernant la taille, la mesure est très aléatoire.

Si le poids est le paramètre déterminant, le PC et la taille sont très important. Ces paramètres sont à associés avec l’âge réel de l’enfant.

Pour calculer l’âge réel de l’enfant, on souhaite connaître le premier jour des dernières règles. Mais avec ce paramètre, on ne sait pas quand a eu lieu exactement la fertilisation. Sauf dans le cas de la fécondation invitro (FIV). A ce moment, on prend la date de la FIV, +15jours.

Afin de connaitre l’âge de l’enfant, on réalise également un ultra son précoce. Réalisé au bout de 12 semaines d’aménorrhées, il permet une datation très précise, à plus ou moins 3 jours.

Enfin, le score de Ballard, permet de dater l’enfant, mais avec une précision de plus ou moins 14jours. Il est donc peu précis, mais pratique lorsqu’on a aucune information sur l’enfant (déni de grossesse, absence de suivi etc.).

La définition du RCIU donne : tout enfant ayant un poids en dessous du 10ème percentile, ou ayant 2 déviations standards, correspond à un retard de croissance intra utérin.

Le retard de croissance utérin, ne peut être diagnostiqué que si on a eu plusieurs suivis échographiques, établissant que l’enfant a eu une bonne taille, un bon poids, mais que par la suite, il est sorti de sa courbe de croissance.

Il convient de différencier donc RCIU, SGA, AGA, LGA, ELBW, VLBW, LBW !

  • SGA : Small for Gestation Age (inférieur au P10)
  • AGA : Adequat for Gestation Age
  • LGA : Large for Gestation Age (supérieur au P90)
  • ELBW : Extremly Low Born Weight (en dessous de 1000g)
  • VLBW : Very Low Born Weight (en dessous de 1500g)
  • LBW : Low Born Weight (en dessous de 2500g)

Cela signifie qu’on peut être un enfant SGA, sans pour autant être RCIU. Un SGA peut être un enfant qui est petit à la naissance, mais qui a toujours été petit tout au long de la grossesse, et qui n’a pas changé de courbe de développement. Donc sans contrôle échographique anténatal, on ne pourrait pas poser de diagnostic de RCIU, puisqu’on ne peut pas attester qu’un SGA à la naissance, a eu une courbe de croissance supérieure auparavant.

Si la taille, le poids, et le périmètre crânien de l’enfant sont sur le même percentile, et inférieur au P10, on parle de « retard de croissance intra utérin harmonieux » (ou RCIU symétrique), mais on devrait plutôt parler de « petits poids de croissance pour l’âge », car probablement que l’enfant a toujours été petit (si on n’a pas de notion d’antécédent de croissance).

L’origine du SGA ou du RCIU harmonieux :

La taille et le poids dépendent de notre constitution, mais aussi de notre génétique (familiale, ou pathologique), d’anomalies congénitales, d’infections intra-utérines, d’abus de substances, de radiations thérapeutiques.

L’origine du RCIU disharmonieux :

Le RCIU disharmonieux correspond donc à un enfant ayant un petit poids de naissance, mais avec une taille et un PC correcte. Dans cette situation, même sans suivi échographique, c’est probablement un retard de croissance. Car en cas de famine, le corps sacrifie en premier le poids global, puis la taille, et enfin la tête. Cela signifie que le cerveau est protégé jusqu’au bout, mais il arrive parfois que les RCIU ont tellement de retard, que la tête croît moins également.

Le RCIU disharmonieux est typiquement provoqué par :

  • Une hypertension artérielle maternelle chronique
  • Une pré-éclampsie provoquant une insuffisance utéro-placentaire
  • La grossesse multiple
  • Les pathologies du placenta
  • L’hypoxie maternelle
  • Hémoglobinopathies
  • Abus de substances

Le placenta participe aux échanges. Lorsque le fœtus est petit, le placenta comble aisément tous les besoins, car il consomme peu. Mais plus le fœtus grandi, plus le placenta doit être efficace. S’il faut défaut, on aura donc un retard de croissance tardif (plus l’enfant grandi en âge gestationnel, plus le risque de cassure de la courbe de croissance est important).

Epidémiologie :

  • Incidence : 3-10% des naissances
  • Répartition :
    • RCIU symétrique : 33%
    • RCIU mixte : 12%
    • RCIU asymétrique : 55%
  • Des anomalies anatomiques et/ou génétiques sont découverts dans 9-27% des cas
  • La mortalité de ces enfants augmente de 8 à 10 fois

Physiopathologie :

Dans le premier trimestre (4-20SA), on a une phase d’hyperplasie : les cellules se multiplient, mais ne grandissent pas tant que ça. L’ADN augmente en conséquence par rapport à la taille de l’enfant. Au dernier trimestre (28-40SA), on a plutôt une hypertrophie : les cellules grossissent, mais la division est déjà plus lente. Au deuxième trimestre (20-28SA), c’est une phase mixte, on a une hyperplasie et une hypertrophie.

Le moment où survient un incident conditionne le type de retard de croissance. S’il a lieu dans le premier trimestre, les cellules seront moins nombreuses, on a plus de chance d’aboutir à un RCIU harmonieux. S’il survient dans le dernier trimestre, ce sera plutôt un RCIU disharmonieux.

Dans le cas du diabète gestationnel, les cellules de l’enfant grossissent excessivement dans le dernier trimestre. La grossesse est donc interrompue, pour éviter que l’enfant ne prenne trop de poids. Résultat, on a un enfant gros, avec des cellules légèrement immatures.

Attention, les mères ayant un diabète de type 1, peuvent avoir des lésions de petits vaisseaux, et du coup, leur enfant aura plutôt tendance à être petit, et disharmonieux (car le manque d’échange entre l’utérus, qui est hypo perfusé, et la placenta, se fera plutôt sur la fin de la grossesse).

A noter qu’un enfant, prend 95% de son poids durant les 20 dernières semaines de grossesse !

Etiologie :

Comprendre l’origine du retard de croissance, permet de prévenir, ou d’éviter une récurrence (à une prochaine grossesse), prédire le rattrapage, et éventuellement traiter la cause.

30% inconnus
60% connus 1/5 chromosomique
1/5 anomalie génétique
3/5 environnementale 35% : maladie vasculaire maternelle (HTA, gestose, maladie rénale, diabète)
<5% : infection congénitale
5% : abus de drogues
3% anomalie de l’utérus, placenta, cordon
10% : normal (par définition)

Facteurs maternels :

  • Réduction de la perfusion utéro-placentaire
    • Développement pathologique (gestose)
    • Obstruction acquise/disruption
  • Apport calorique diminué
  • Hypoxémie
  • Maladie immunologique/hématologique
  • Abus de substances/tabagisme
  • Toxiques
  • Malformations utérines
  • Autres : âge, FIV, parité (1<2<3<4…)

En cas de maladie maternelle, on considère que la mortalité fœtale augmente avec :

  • ↑ de l’hypertension
  • ↑ de la protéinurie
  • ↑ de l’acide urique

La gestose – pré éclampsie :

Epidémiologie :

La pré éclampsie modérée, ayant un bon pronostic, touche 3% des grossesses. La forme sévère, plus rare, touche 1 à 2% des grossesses.

Les grossesses à haut risque à risque sont plus touchées (20-25%) que les grossesses à bas risque (2.5-6.5%).

Normalement, la gestose commencent après 20 semaines de grossesse, à 22-23 semaines. Plus elles sont sévères, plus elles commencent généralement tôt. Le risque de gestose existe encore jusqu’à 1 à 2 jours après l’accouchement.

Si une gestose arrive trop tôt, on doit parfois sacrifier le fœtus pour sauver la maman.

NB : une étude aurait établi que les femmes au contact sur une longue durée avec le sperme du même partenaire, ont moins de risque d’avoir une gestose, que les femmes ayant été au contact régulier de spermes différents.

Physiopathologie :

Lors d’une pré éclampsie, les artères spiralées ne se dilatent pas suffisamment, entrainant :

  1. Un flux utéroplacentaire diminué (50-75%)
  2. Une ischémie foeto-placentaire
  3. Agents circulants placentaires (hypothèse)
  4. Dysfonction de l’endothélium vasculaire maternel
  5. Manifestations multi organiques

La gestose, en entrainant une diminution des échanges d’O2 et d’énergie entre le fœtus et la mère, provoque des effets chez les deux. Comme c’est une maladie qui apparaît plutôt tardivement, le retard de croissance qui y est associé est plutôt disharmonieux.

Apports caloriques diminués :

On considère que le poids maternel influence de 10% le poids néonatal.

La problématique de l’apport calorique diminué, touche typiquement une maman anorexique, ou ayant des carences alimentaires (en cas de famine par exemple).

Deux famines pendant la 2ème guerre mondiale, permettent de déterminer :

  • Qu’une mère, perdant ¼ de ses apports caloriques journalier, accouchera d’un enfant pesant en moyenne 250g de moins
  • Qu’une mère ayant un apport calorique faible, et sans protéine, accouchera d’un enfant pesant en moyenne 500g de moins (ce peut être le cas chez les mères végane, ou ne mangeant que du riz)

On voit donc que l’alimentation maternel influe le poids de l’enfant, tant quantitativement, que qualitativement !

Hypoxémie :

Une mère, administrant moins d’oxygène au fœtus, donnera naissance à des enfants plus petits.

  • Maladie pulmonaire chronique
  • Cardiopathie cyanogène (environ 900g de moins pour le bébé)
  • Anémie sévère
  • Haute altitude (on constate une perte de poids de 50g par chaque 500m d’altitude au-dessus de 2000m, et ce même si les populations se sont bien adaptées)

Abus de substances :

Les substances toxiques (cannabis, cocaïne, héroïne, amphétamines, alcool, tabagisme) ont parfois des effets cytotoxiques, et les enfants peuvent se retrouver avec un retard de croissance, associé à une diminution du périmètre crânien (RCIU symétrique). De plus, les polys toxicomanes ont souvent une alimentation inadéquate.

Le tabagisme :

Le tabac a un effet sur la circulation utéroplacentaire, en la diminuant. Les métabolites de la cigarette, ont également des effets, et sont doses dépendants. Sans compter le CO, qui avec sa forte affinité à l’hémoglobine, va l’empêcher de transporter de l’oxygène.

Globalement, un enfant naissant d’une mère tabagique, pèse 175-300g de moins.

On pense que la nicotine a un effet vasculaire, agissant sur les récepteurs nicotinoadrénergiques. Donc les substances nicotiniques pour arrêter auront tout de même un effet, mais peut être amoindrie, parce que la nicotine est dosée, et qu’il y a moins d’effets de pic.

Pathologies du placenta :

  • Normalement, les capacités habituelles du placenta dépassent les besoins de l’enfant.
  • L’évaluation de la fonction du placenta est difficile, ni sa taille ni son poids ne sont une aide
  • Certaines lésions sur le placenta peuvent nous aider :
    • Au niveau macroscopique :
      • Présence d’une artère ombilicale unique, une insertion vélamenteuse
      • Un parenchyme particulier, bilobé, hémangiome, etc.
    • Au niveau microscopique :
      • Une obstruction des vaisseaux, ou un problème de distribution et de taille
      • Parenchyme : décollement, infection, inflammation, hypoplasie villositaire
  • Selon le moment de la survenue et la gravité de la pathologie, on a :
    • Un avortement
    • Une naissance prématurée
    • Un RCIU : les pathologies du placenta conduisent plutôt à des retards croissance tardive, donc disharmonieux
  • Maladie ischémique du placenta :
    • Pré-éclampsie
    • Décollement placentaire
  • Mosaïque placentaire confiné :
    • 10% des RCIU idiopathiques
    • 30% des placenta avec vasculopathie et infarctus
    • Mosaïque chromosomique (trisomie)

Facteurs fœtaux :

  • Causes constitutionnel (fréquent)
    • Si le bébé nait d’une maman et d’un papa petits, ça va forcément influencer la constitution du fœtus.
    • Les gènes maternels prédominent sur les gènes paternels
    • Hérédité :
      • Les garçons sont plus lourds que les filles (environ 150g et 0.9cm de plus)
      • Si l’enfant nait d’une mère RCIU, le risque d’être RCIU est deux fois plus élevé
      • Si le premier bébé est petit, le risque pour les suivant est plus élevé (mais le 1er bébé est souvent plus petit)
  • Génétiques (10-20%)
    • Certaines variantes génétiques, influencent la survenue d’un petit poids (mutation GCK et HNF1 béta) ou d’un gros poids (HNF4alpha)
    • En cas de problème chromosomique (vu sur le caryotype), les RCIU sont en général symétrique
    • Aneuploïdie[1] (T13, T18), délétion[2] (cri-du-chat), disomie uniparentale[3], mutations, imprinting génomique
  • Anomalies congénitales (1-2%)
  • Infections (<5%, relativement rare)
    • L’exposition à des agents pathogènes peut conduire à des RCIU.
    • Certains virus en sont la cause, plus particulièrement le CMV (même si la maman est immune, il suffit d’une réinfection parfois), mais aussi la rubéole, la varicelle, l’herpès)
    • Les parasites (toxoplasmose, malaria)
    • Bactérien (syphilis, listeria, TBC=tuberculeuse, chlamydia)
    • Généralement, il s’agit d’un passage transplacentaire (les membranes sont intactes)
    • Elles provoquent des morts cellulaires et insuffisance vasculaire, et conduisent à un RCIU symétrique
  • Maladie métaboliques (rare)
  • Maladies cardio-vasculaires (rare)
  • Grossesses multiples :
    • Le retard de croissance est dans ce cas, souvent disharmonieux (survient au 3ème trimestre)
    • Il y a une relation entre le poids, et le nombre de fœtus
    • C’est plus fréquent dans une grossesse monochoriale que dichoriale
    • Peut-être provoqué par des apports nutritionnels insuffisant
    • Ou une complication de grossesse (par ex : transfuseur transfusé)

Outcome :

On remarque une diminution de la courbe de croissance à 37 semaine. On suppose qu’il y a une insuffisance placentaire « physiologique », qui provoque un stress préparatoire pour la naissance :

Le RCIU provoque un stress chez le fœtus. Ainsi, il s’adapte mieux, et a un SDR réduit à la naissance. Contrairement aux enfants macrosomes (de mère diabétiques) qui ont un SDR augmenté à la naissance. Le RCIU induit par le stress initient les processus adaptatifs fœtaux. Mais on ne sait pas à quel niveau le « stress » est bénéfique pour l’enfant :

Car on sait que lorsque l’hypertension maternelle atteint un certain seuil, le risque de mortalité périnatal augmente fortement.

On fait le même constat en cas de pré-éclampsie : une modérée reste peu dangereuse, contrairement à la sévère !

Le stress induit par un RCIU provoque une accélération de la maturation, et plus particulièrement sur les poumons, et le SNC. On observe ces maturations lors de :

  • Pré-éclampsie (gestose)
  • Hématome rétro placentaire
  • Infarctus placentaire
  • Hypertension
  • Amnionite
  • Rupture prématurée des membranes (PROM)

On sait aussi, que si l’on se situe au P10 pour le poids, la mortalité reste faible. Mais plus on diminue de percentile, plus la mortalité augmente.

A long terme, on sait également que :

  • Déficit neurologique :
    • Le risque de déficit neurologique est augmenté
    • Ça touche plus les RCIU symétriques que les RCIU asymétriques
    • Le pronostic est assombri et le risque est accru si :
      • TORCH (toxoplasmose, other [syphilis, varicelle, parvovirus] rubéole, CMV) → 50% de handicap
      • Anomalie génétique → 100% de handicap
  • Déficits somatiques
    • La stature adulte est impactée
    • Il y a des syndromes métaboliques (HTA, obésité, diabète de type 2) plus fréquent à l’âge adulte. Car le fœtus se mettait en mode « épargne », et tout d’un coup, ils ont toutes les ressources nécessaires, voir plus à leur développement.
    • Pronostic :
      • Les RCIU asymétriques rattrapent leur retard en 6 à 12 mois
      • Les RCIU symétriques, restent souvent petits
      • En cas de jumeaux discordant, la plus petite aura des défenses immunitaire réduite, une dentition tardive, et une hypoplasie de l’émail dentaire
  • Concernant le rattrapage du poids et de la stature, on sait que s’il se fait progressivement sur une année pour retrouver la normale, les risques de déficits neurologiques augmentent. Mais si on force la prise de poids, le développement cérébral sera augmenté, mais on augmente le risque de syndrome métabolique.

Conclusion :

Un enfant RCIU asymétrique :

  • A des chances d’avoir son SNC protégé
  • Est de bon pronostic

Un enfant RCIU symétrique

  • Est de mauvais pronostic…
  • …sauf si c’est constitutionnel !
  1. Aneuploïdie : caractérise une cellule qui n’a pas le nombre normal de chromosome.
  2. Délétion : elle caractérise la perte génétique de matériel génétique par un des chromosomes.
  3. Disomie monoparentale : présence chez une personne de deux chromosomes d’une même paire provenant d’un seul de ses parents. Cette personne a bien 46 chromosomes, mais 24 proviennent de l’un des parents, et 22 de l’autre.

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