Traumatisme crânien : anatomie et physiopathologie

Rappels anatomiques :

Le crâne :

Le crâne est formé de plusieurs os, qui croissent en même temps que l’enfant. A la naissance, les sutures des os ne sont pas soudées, et des fontanelles persistent :

http://www.reflexologie-shiatsu-angouleme.fr/Files/41575/Img/20/Histologie-du-crane-humain.png

Le cerveau :

Le système nerveux centrale est composé de plusieurs céphales, et de moelles :

Le neurone :

Le neurone : est composé :

  • D’un corps, appelé corps cellulaire
  • D’un unique axone conduisant le potentiel d’action de manière centrifuge (vers l’extérieure)
  • De dendrites (environ 7000 par neurone) qui conduisent les potentiels d’action de manière centripète (vers l’intérieur)

File:Neuron-figure-fr.svg

Le cerveau contient 86 à 100 milliards de neurones. Les neurones sont dans un environnement composés de cellules gliales, qui assurent leur homéostasie, produisent la myéline, soutiennent et protègent le tissus nerveux en apportant nutriment et oxygène, et en éliminant les cellules mortes et en combattant les pathogènes. Les cellules gliales représentent 50% du volume du cerveau, et au plus 50% des cellules du cerveau.

Substances blanche et grise :

La substance grise est la partie des tissus du système nerveux central composé essentiellement de corps cellulaires, de dendrites, et certaines cellules gliales. La substance grise se situe en périphérie du cerveau, autour de la substance blanche. La substance grise définit un cortex (=écorce en grec ancien).

On retrouve à proximité des ventricules cérébraux, de la substance grise agglutinée en amas cellulaire, formant les noyaux gris centraux. Une atteinte au niveau des noyaux gris centraux peut provoquer une ou plusieurs maladies : Parkinson, Gilles de la Tourette, Huttington, Wilson, dystonie myoclonique.

La substance blanche est une catégorie de tissu du système nerveux central, principalement composé d’axones associées à des gaines de myélines. Elle concerne donc la conduction de l’influx nerveux, et non son analyse.

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Le corps calleux :

Le corps calleux est une commissure (moyen d’union entre deux parties) du cerveau. C’est un faisceau d’axones, interconnectant les deux hémisphères cérébraux. C’est la plus importante commissure du cerveau puisqu’elle relie les 4 lobes du cerveau entre eux (frontaux, temporaux pariétaux, occipitaux, gauche et droite). Le corps calleux assure donc le transfert d’information d’un hémisphère à l’autre, et permet ainsi une coordination. D’autres commissures existent.

Le tronc cérébral :

Anatomiquement, il est constitué du mésencéphale, du pont, et de la moelle allongée (bulbe rachidien).

Il gère 8 réflexes anatomiques :

  • Réflexe cilio-spinal
  • Réflexe fronto-orbiculaire hormolatéral
  • Réflexe oculo-céphalique vertical
  • Réflexe photomoteur
  • Réflexe cornéen
  • Réflexe massétérin
  • Réflexe oculo-céphalique horizontal
  • Réflexe oculo-cardiaque

Le bulbe rachidien :

Le bulbe rachidien (ou myélencéphale, ou moelle allongée) est une structure qui prolonge en haut la moelle épinière, et est continuée en haut par le pont. C’est la partie inférieure du tronc cérébral. Le bulbe rachidien est percé d’un conduit permettant la circulation du LCR, et le conduit est directement relié au 4ème ventricule.

Deus saillies longitudinales longes le bulbe rachidien dans sa face ventrale : il s’agit des pyramides. Les pyramides contiennent des fibres motrices. Il existe un point, appelé décussation des pyramides, qui correspond au croisement de ces fibres motrices. Raison pour laquelle chaque hémisphère régit les mouvements volontaires du côté opposé.

Le bulbe rachidien donne naissance à 4 paires de nerfs crâniens : IX, X, XI, XII

Le bulbe rachidien est un centre de réflexe autonome important dans le maintien de l’homéostasie :

  1. Centre cardiovasculaire : il comprend le centre cardiaque et le centre vasomoteur. Le centre cardiaque adapte la force et la fréquence des contractions cardiaques aux besoins de l’organisme. Le centre vasomoteur régit la pression artérielle en modifiant le diamètre des vaisseaux sanguins.
  2. Les centres respiratoires : ils régissent le rythme et l’amplitude des respirations. Ils maintiennent également le rythme respiratoire avec un mécanisme de rétro-inhibition, en utilisant les centres du pont cérébral.
  3. D’autres centres gèrent des activités telles que le vomissement, le hoquet, la déglutition, la salivation, la toux et l’éternuement.

L’hypothalamus qui gère beaucoup de fonction également (voir régit certaines de ces fonctions) transmet ses commandes aux centres réticulaire du bulbe rachidien, qui les fait exécuter.

Les ventricules :

L’intérieur du cerveau comporte 4 ventricules :

  • Deux ventricules latéraux
  • Le troisième
  • Et le quatrième

Ils sont tapissés de plexus choroïdes, qui sécrètent le liquide céphalo-rachidien. La circulation du liquide céphalo rachidien entre ces ventricules, passent par les trous de Monro (entre le 3ème ventricule et les ventricules latéraux), et l’aqueduc du mésencéphale (entre le 3ème et 4ème ventricule).

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Le liquide Céphalo Rachidien :

Le LCR est donc produit à 60% par le plexus choroïde, et 40% par les vaisseaux sous arachnoïdiens, les cellules cérébrales. La production est continue, et varie en fonction de l’âge de l’enfant :

Age ml/h ml/j
0 à 2ans 8 190
2 à 5ans 10 240
5 à 8ans 12 290
Enfant de plus de 8ans 13 à 15 300 à 350
Adulte 18 à 20 450 à 500

Le LCR normal est inodore, incolore, on parle d’aspect « eau de roche ». Voici sa composition :

Glucose ½ de la glycémie normale, soit 3 à 5mmol/l
Electrolytes Chlorures à 120-130mmol/l
Cytologie Moins de 2 cellules, et maximum 3 à 5 cellules lymphocytaires/mm3. Pas d’hématies !
Protéines 0.2 à 0.3g/l, riche en enzymes
Lipides Pauvre en lipide
Bactériologie Pas de germe, stérile

Le LCR permet :

  • De protéger le cerveau et la moelle épinière contre les traumatismes (le LCR amorti les chocs lors des mouvements)
  • De filtrer les substances nutritives
  • D’évacuer les déchets du métabolisme du tissu nerveux
  • De réduire le « poids » du cerveau, puisqu’il flotte dedans

Les méninges :

Les méninges sont les membranes qui enveloppent le système nerveux central : encéphale et moelle épinière. Il y en a trois : la dure mère, l’arachnoïde, la pie-mère. Elles délimitent 3 espaces :

  • L’espace épidural : situé entre la dure-mère et le périoste
    • En cas de lésion dans cet espace, on obtient un hématome épidural. Ce type d’hématome peut saigner à bas bruit après un traumatisme crânien. En cas de compression, on pour observer des répercussions.
    • L’hématome épidural a une forte mortalité en sans prise en charge neurochirurgicale rapide. Mortalité moyenne : 21%.

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  • L’espace sous-dural : espace virtuel entre la dur mère et l’arachnoïde
    • Cet espace est traversé par les veines cérébrales allant se drainer dans les sinus veineux
  • L’espace sous arachnoïdien : situé entre l’arachnoïde et la pie mère
    • Il est traversé par les artères cérébrales, les veines corticales ainsi que les nerfs crâniens
    • Il contient du LCR
    • L’hématome sous-dural a une forte mortalité sans prise en charge neurochirurgicale rapide (mortalité à 46%)
    • Comme cet espace est traversé par des artères, en cas de lésion, c’est une zone propice aux hémorragies et aux compressions cérébrales. Les hémorragies sous arachnoïdiennes (HSA) ont des scores de gravités établi par Fischer :
Grade Aspect au scanner Infarctus cérébral
0 Pas d’HSA ni d’hémorragie dans les ventricules latéraux 0%
1 HSA minime, pas d’hémorragie dans les ventricules latéraux 6%
2 HSA minime et hémorragie dans les ventricules latéraux 14%
3 HSA remplissant complètement au moins une citerne ou scissure, pas d’hémorragie dans les ventricules latéraux 12%
4 HSA remplissant complètement au moins une citerne ou scissure, et hémorragie dans les ventricules latéraux 28%
    • Cause du saignement : veine de pont ou contusions cérébrales

Barrière hémato encéphalique :

La barrière hémato-encéphalique est un mécanisme de protection qui assure une stabilité au milieu interne de l’encéphale. Le tissus nerveux de l’encéphale est, de tous les tissus de l’organisme, celui qui a le plus besoin d’un milieu interne absolument constant pour bien fonctionner. Dans les autres régions de l’organisme. Les concentrations extra cellulaires d’hormones, d’acides aminés et d’ions varient considérablement, surtout après les repas sou les périodes d’activités physiques. Si l’encéphale était soumis à de telles fluctuations chimiques, ses neurones ne pourraient pas fonctionner normalement. En effet, certaines hormones et certains acides aminés sont des neuro transmetteurs, et certains ions (surtout le potassium) influent sur l’excitation et la dépolarisation des neurones.

Le capillaire cérébral est constitué de 3 couches :

  1. L’endothélium continu
  2. Une lame basale épaisse, entourant la face externe des capillaires
  3. Les pieds bulbeux (appelés pieds perivasculaires) des astrocytes fixés aux capillaires

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d7/Blood_Brain_Barriere.jpg?uselang=fr

Les cellules endothéliales des capillaires cérébraux sont unies de manière presque parfaite, sur leur pourtour, par des jonctions serrées, qui en font les capillaires les plus imperméables de l’organisme. Cette caractéristique constitue l’essentiel (sinon la totalité) de la barrière hémato encéphalique.

La barrière hémato encéphalique ne fonctionne pas de manière absolue mais sélective. Des nutriments comme le glucose, les acides aminés essentiels et certains électrolytes la franchissent passivement par diffusion facilitée à travers les membranes des cellules endothéliales des capillaires. Les déchets du métabolisme transportés par le sang, les protéines, certaines toxines et la plupart des médicaments ne peuvent diffuser du sang vers le tissu cérébral. Non seulement les petits acides aminés non essentiels et les ions potassium ne peuvent pas pénétrer dans l’encéphale, mais ils en sont retirés activement par l’endothélium des capillaires.

La BHE est impuissante contre les matières liposolubles comme les acides gras, l’oxygène et le gaz carbonique, qui diffusent aisément. Cela explique pourquoi l’alcool, la nicotine, les drogues et les anesthésiques circulant dans le sang, peuvent entraver le fonctionnement des neurones de l’encéphale.

La BHE n’est pas présente partout dans l’encéphale. Elle est absente dans certaines régions autour du troisième et quatrième ventricule. Etant donné que l’endothélium des capillaire y est perméable, les molécules transportées par le sang, ont un accès facilité aux tissus nerveux. Tel est le cas du centre du vomissement dans le tronc cérébral, qui détecte les substances toxiques dans le sang, ainsi que l’hypothalamus, qui régit l’équilibre hydrique, la température corporelle et de nombreuses activité métaboliques. Si l’hypothalamus était muni d’une BHE, il ne pourrait analyser la composition chimique du sang. La BHE est incomplète chez les nouveau-nés et prématurés, des substances potentiellement toxiques peuvent donc pénétrer dans leur système nerveux central, et causer des problèmes qui ne surviennent jamais chez l’adulte.

Toute atteinte de l’encéphale, quel qu’en soit la cause, peut entrainer une destruction local de la BHE.

La circulation cérébrale :

Le cerveau est irrigué avec le polygone de Willis. C’est un système d’anastomose artérielles situés à la base du cerveau, permettant de l’irriguer.

Les artères vertébrales droites et gauches donnent : le tronc basilaire.

Les artères carotides donne : les artères cérébrales postérieures et antérieures.

http://www.cardiodiac.net/images/AnatomieCardiaque4.png File:Circle of Willis fr.svg

Le réseau vasculaire contient des régulateurs :

  • Le sinus carotidien joue un rôle en tant que récepteur et régulateur de pression
  • Le glomus carotidien : constitué de chémorécepteurs, il capte les variations de concentration en O2 en CO2, et en ions H+, et le transmet à l’encéphale.

La plupart des veines de l’encéphale se déversent dans les sinus de la dure-mère. Puis le sang se déverse dans les différents vaisseaux veineux :

Autres types de lésions :

Lésions axonales diffuses :

  • C’est un traumatisme d’accélération
  • On a un patient comateux, sans lésion majeure visible au scan
  • Un IRM e l’électrophysiologie démontrent souvent ce type de pathologie
  • La mortalité est de 30%

Ramollissement cérébral :

  • Une partie du cerveau a arrêté ses fonctions métaboliques et fonctionnelles
  • Anatomiquement, on observe un tissu mou et grisâtre

Spécificité de l’enfant :

Le cerveau est un organe en développement :

  • Les synapses des neurones se forment jusqu’à l’adolescence :
    • Le cerveau bénéficie d’une bonne capacité d’adaptation jusqu’à l’adolescence, donc même lors d’une lésion cérébrale, il est difficile d’évaluer si les séquelles seront importantes et irrécupérables.
  • Une réorganisation des fonctions est possible
  • Le volume d’H2O est plus important, surtout chez les bébés
  • Avant un an, les sutures du crâne sont encore ouvertes
  • Avant 3 ans, la communication avec l’enfant est difficile
    • L’évaluation de la sévérité de l’atteinte se fait par les réponses motrices, ainsi que le comportement (sourires, pleurs etc.) et les réactions de l’enfant

Physiologie :

Dynamique intracrânienne :

On a trois comportements dans le crâne, représentant des volumes différents :

  • Le parenchyme : 80%
  • Le sang : 10%
  • Le LCR : 10%

Si la boite crânienne est fermée (les soudures sont fermées à 1 an), cela implique que si l’un de ces compartiments prend plus de place, les autres doivent rétrécir, ou sont comprimés.

Attention, même l’enfant en bas âge (moins de 1 an), ayant les sutures crâniennes ouvertes, ne bénéficie pas d’une compliance sans limite à l’hypertension intracrânienne. Parfois, même ces enfants ont besoin de volets osseux.

La pression intracrânienne et sa régulation :

La Pression Intracrânienne (dite PIC) dépend directement de ces trois volumes.

Les valeurs de la PIC augmentent avec l’âge :

Age PIC
Nouveau-né 1 à 4mmHg
Nourrisson 1.5 à 6mmHg
1 à 6ans 3 à 8mmHg
6ans à adulte Maximum 15mmHg

Le mécanisme de régulation vasculaire assure un certain maintien de la pression intracrânienne. Le débit sanguin cérébral (DSC) s’ajuste automatiquement en ajustant les résistances vasculaires.

Si la PIC augmente, le LCR va également participer à sa régulation. Le LCR va se déplacer vers le canal rachidien, et laisser de la place au cerveau. Le LCR peut également être absorbé par la dure-mère au niveau des villosités arachnoïdiennes, et s’écouler dans les sinus veineux.

La pression intracrânienne est donc régulée par deux mécanismes : le débit sanguin cérébral (DSC), et le débit du LCR.

Le débit sanguin cérébrale :

Ce débit sanguin dépend de la pression de perfusion cérébrale (PPC), et des résistances vasculaires (RV).

Débit sanguin cérébral = Pression de perfusion cérébraleRésistances vasculaires

La pression de perfusion cérébrale dépend du gradient de pression vasculaire entre l’entrée (pression artérielle) et la sortie du crâne (pression veineuse). Si on a une pression artérielle basse, et une pression veineuse élevée, la différence de pression entre les deux sera faible, le sang aura moins de débit.

On calcule la pression de perfusion de cette manière : on considère que la pression de perfusion est celle de la TAM. Le cerveau applique également sur les vaisseaux une pression, qui est la PIC.

PPC=TAMPIC

On vise une PPC>60mmHg pour les grands, et une PPC>50mmHg pour les petits.

[Dans une situation physiologie,

PPC=TAMPVC

]

S’il y a une différence de pression suffisante entre la TAM et la PIC, le cerveau est correctement perfusé. Si la différence est faible, la perfusion est mauvaise.

L’autorégulation :

Le débit sanguin cérébral doit rester stable coute que coute, quelque soit les variations de la TAM et des résistances vasculaires. Il existe donc un système d’autorégulation (du moment que la TAM est comprise entre 50 et 150mmHg), qui provoque :

  • Une vasodilatation, si la TAM diminue
  • Une vasoconstriction, si la TAM augmente

La vasoconstriction permet de diminuer le débit sanguin cérébrale, pratique lorsque la TAM augmente.

Contrôle chimique :

Les variations PCO2 induisent des variations de ph. Dans le cerveau, les artères fonctionnent ainsi :

  • L’augmentation de la PCO2 provoque une vasodilatation

La vasodilatation augmente le débit, et donc favorise l’élimination des déchets. Le débit sanguin cérébral est très sensible aux variations de la PaCO2. La CO2 produit également par le cerveau y joue un rôle !

Contrôle métabolique :

Le débit sanguin cérébral varie également en fonction des besoins énergétiques, notamment la consommation en oxygène.

  • Une augmentation de l’oxygénation provoque une vasoconstriction
  • Une baisse de la PaO2 et de la saturation en oxygène provoque une vasodilatation cérébrale (par libération d’adénosine)

On a donc physiologiquement :

↓ de la TAM Vasodilatation Cérébrale
↑ de la TAM Vasoconstriction Cérébrale
↑ de la PCO2 Vasodilatation Cérébrale
↓ de la PCO2 Vasoconstriction Cérébrale
↓ de la PaO2 et SatO2 Vasodilatation Cérébrale
↑ de la PaO2 et SatO2 Vasoconstriction Cérébrale

La PaCO2 est le mécanisme de régulation le plus puissant ! Il faut donc être extrêmement vigilant sur la capnie.

L’effet du CO2 et de l’O2 ont les effets inverses sur les artères cérébrales par rapport aux artères pulmonaires.

Ces mécanismes d’autorégulation n’existent plus dans les zones pathologiques !

En cas de décompensation :

Lorsque les mécanismes de compensations sont dépassés, le débit sanguin cérébral dépend de la TAM :

  • Si la TAM augmente, le débit sanguin va augmenter, et va élever la PIC. Comme la PIC augmente, la PPC diminue.
  • Si la PPC diminue, le cerveau ne reçoit plus de débit vital, donc l’oxygénation diminue, et la PCO2 et les acides lactiques augmentent
  • Les déchets accumulés provoquent une vasodilatation qui augmente le débit sanguin cérébral, qui fait augmenter la PIC
  • Et ainsi de suite…

Evaluation neurologique :

La commotion :

  • Sidération[1], puis récupération. Le coma est momentané
  • Troubles transitoires de la mémoire, puis récupération

Confusion :

  • Sidération, puis difficulté de récupération

Coma :

  • Altération aiguë de l’état de conscience et de la vigilance, non réversible par la stimulation
  • Le coma est grave, et urgent !

La formation réticulée, est une structure nerveuse du tronc cérébrale, qui est responsable du maintien de l’état d’éveil (régulation de la vigilance). Une perte de connaissance initiale est liée au dysfonctionnement temporaire de cette structure. Une lésion à ce niveau entraine également un coma.

L’œdème cérébral :

Un enfant peut très bien avoir un œdème cérébral, sans être lié à un traumatisme crânien. Les origines sont diverses :

  • Traumatiques :
    • Accident
    • Ventouse
  • Non traumatiques :
    • Anoxique : arrêt cardiaque, noyade, inhalation de corps étranger, etc.
    • Métabolique : acidocétose, hyponatrémie
    • Infectieuse : méningite, encéphalite virale, hépatite fulminante
    • Intoxication : inhalation au monoxyde de carbone (CO), …

Il existe plusieurs types d’œdèmes cérébraux :

L’œdème cérébral cytotoxique :

Dans ce type d’œdème, la barrière hémato-encéphalique reste intacte. Mais il y a un dysfonctionnement des pompes à sodium et potassium, perturbant les mécanismes cellulaires : il y a une rétention cellulaire d’eau et de sodium. Toutes les cellules cérébrales gonflent, et le volume extracellulaire diminue. La perméabilité capillaire est normale.

Ce type d’œdème s’observe lors : d’encéphalopathie, syndrome de Reye (post Varicelle chez les enfants, aspirine chez les enfants, etc.), d’hypothermies sévères, ischémies précoces, hypo-osmolalité plasmatique, accidents vasculaires cérébraux, hypoxies, et arrêts cardiaques.

L’œdème cérébrale vasogénique :

Il y a une rupture au niveau de la membrane endothéliale formant la barrière hémato encéphalique (BHE). La partie liquide du sang, le plasma et ses protéines, pénètrent dans le tissu interstitiel du parenchyme cérébral, et augmente le volume extracellulaire. Dès que les éléments du plasma ont traversé la BHE, l’œdème se repend, et il peut s’étendre rapidement ! L’eau provoquant l’œdème touche d’abord la substance blanche, mais peut s’étendre par la suite à la substance grise. Ce type d’œdème culmine 48 à 72h après l’agression, puis se résorbe lentement.

Ce type d’œdème s’observe lors d’une réponse à un traumatisme, lors de tumeurs, inflammations locales, abcès, derniers stades d’ischémie cérébrale et encéphalopathie hypertensive.

L’œdème cérébrale vasogénique comprend 3 sous catégories :

  • L’œdème cérébrale hydrostatique : ce type d’œdème est provoqué lors de formes aiguë et malignes d’hypertension. Par la force hydrostatique, les liquides passent du milieu capillaire à extra cellulaire.
  • L’œdème cérébral du cancer du cerveau : les cellules cancéreuses sécrètent des fgacteurs de croissances affaiblissant la BHE.
  • L’œdème cérébrale de haute altitude : c’est la forme sévère du mal des montagnes. On pense qu’une hypoxie au niveau des cellules de la BHE permet le passage de liquide du milieu capillaire et provoque le gonflement des tissus cérébraux.

L’œdème cérébral interstitiel :

La barrière méningo-encéphalique rompt, et le LCR pénètre dans le cerveau. On observera en premier une augmentation péri ventriculaire de la substance blanche en eau et sodium. La différence notable avec l’œdème vasogénique, c’est que le liquide qui s’échappe ne contient pas de protéine. La perméabilité capillaire est normale.

Cet œdème survient lors d’hydrocéphalies obstructives.

L’œdème cérébrale osmotique :

Normalement, l’osmolarité du LCR et du liquide extracellulaire du cerveau est légèrement supérieure à celle du plasma. Lorsque le plasma est très dilué (par exemple, lors d’entrée d’eau excessive, provoquant une hyponatrémie), l’osmolarité du cerveau dépasse l’osmolarité du sérum, créant un gradient de pression anormal. L’eau pénètre alors dans le cerveau (pour équilibrer ces différences d’osmolarité), et provoque un œdème.

Ce type d’œdème s’observe lors de syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti diurétique (SIADH), hémodialyse, ou diminution rapide de la glycémie, lors d’un syndrome hyperglycémique hyperosmolaire non cétosique (HHS).

Conséquence de l’œdème cérébral :

En cas d’œdème cérébral, on craint l’augmentation de la pression intracrânienne, pouvant mener à l’hypertension intracrânienne (HTIC). Cette augmentation de la pression intracrânienne a deux conséquences :

  • Ischémie cérébrale : la PPC diminue du fait que la PIC augmente, on a donc un problème circulatoire.
  • Herniation, compressions des structures cérébrales vitales (engagement). Ces compressions de structures provoquent plusieurs problèmes :
    • Anoxie ischémique
    • Lésions hémorragiques
    • Blocage du LCR
    • Mort cérébrale et décès

L’engagement :

L’engagement est donc une compression des structures cérébrales vitales. Il en existe trois types :

Engagement sous la faux du cerveau :

La faux du cerveau, est une membrane verticale, localisée entre les deux hémisphères cérébraux. Dans ce type d’engagement, un hémisphère cérébral glisse sous la faux du cerveau. Ce type d’engagement est asymptomatique, et est souvent provoqué par un refoulement d’un hémisphère par un œdème. Dans ce type d’œdème, les artères cérébrales et veines profondes sont comprimées.

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Engagement temporal :

Un lobe temporal se déplace sous la tente du cervelet (repli déparant le cerveau du cervelet), et une compression d’un nerf crânien III. On peut observer cet engagement avec une mydriase paralytique unilatéral, et une hémiparésie. C’est une urgence thérapeutique absolue, car à ce moment, le tronc cérébral est comprimé et le pronostic vital est engagé. Au stade avancé, on observe une dilatation des pupilles bilatérales, aréactives à la lumière, et une respiration de Cheynes Stokes.

Amygdales cérébelleuses :

L’engagement amygdalien cérébelleux est le glissement des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum, entraînant également une compression du tronc cérébral.

Cliniquement, on a au début des céphalées, cervicalgies, et crises d’opisthotonos. En phase terminale, on a une bradycardie, des apnées, et une tension artérielle labile difficile à maintenir.

Traumatismes crâniens :

Il se classe en 3 catégories :

TC mineur TC modéré TC sévère
  • Pas de perte de connaissance
  • Pas d’amnésie
  • Etat de conscience stable
  • Pas ou peu de vomissement (1 fois)
  • +/- contusion ou lacération du scalp
  • Brève perte de connaissance
  • Avec ou sans amnésie
  • Conscient lors de l’examen
  • Vomissement
  • Lacération/contusion du scalp
  • Somnolence possible
  • Crises d’épilepsie
  • Perte état de conscience prolongé après le traumatisme
  • Céphalées progressives
  • Diminution de l’état de conscience (GCS<13)
  • Vomissement
  • Traumatisme pénétrant
  • Comportement anormal
  • Epilepsie
  • Saignement nez, écoulement oreille, écoulement de LCR
  • Signes neurologiques focaux
  • Contusion cérébrale, hématome intracrânien, œdème
  • Signes d’augmentation de la PIC (reflexe de Cushing[2], hyperTA, bradycardie, altération pupillaire)
  • Peut être associé à d’autres traumatismes (polytraumatismes)

Prise en charge d’un enfant présentant un œdème cérébral ou une hypertension intracrânienne :

Objectifs de la prise en charge :

La prise en charge de ces enfants doivent permettre de :

  • Maintenir une pression de perfusion cérébrale (PPC) correcte
  • Maintenir un transport d’oxygène suffisant

Ces objectifs impliquent :

  • De limiter l’activité cérébrale, afin que le cerveau soit au repos
  • Réduire les variations de la pression intra crânienne (PIC)
  • Améliorer le retour veineux
  • Prévenir ou traiter les complications neurologiques
  • Assurer une prise en charge globale de l’enfant
  • Accompagner la famille

Voici le détail de la prise en charge de ces trois points :

  1. Assurer une pression de perfusion cérébrale
  2. Améliorer le retour veineux
  3. Limiter l’activité cérébrale et les variations de la PIC

Assurer une pression de perfusion cérébrale (A) :

La pression de perfusion cérébrale est donnée par cette formule :

PPC=TAMPIC

Connaître la PPC, implique donc de monitorer la TAM et la PIC.

On a vu également les facteurs influençant le débit cérébral :

↓ de la TAM Vasodilatation Cérébrale
↑ de la TAM Vasoconstriction Cérébrale
↑ de la PCO2 Vasodilatation Cérébrale
↓ de la PCO2 Vasoconstriction Cérébrale
↓ de la PaO2 et SatO2 Vasodilatation Cérébrale
↑ de la PaO2 et SatO2 Vasoconstriction Cérébrale

Notre priorité pour assurer une bonne pression de perfusion cérébrale sera donc un contrôle strict de ces trois éléments : la TAM, la PCO2, et l’oxygénation.

Le maintien de la TAM :

Le maintien de la TAM implique une bonne stabilité hémodynamique :

  • On souhaite avoir un patient avec une normovolémie
    • On compense les pertes gastriques importantes selon OM
    • On compense les autres pertes potentielles si des lésions sont associées (par exemple : polytraumatisme)
  • On contrôle les apports hydriques :
    • On vise un apport hydrique normal, voire légèrement restreint (afin de maintenir un bon volume sanguin sans compliquer l’œdème)
    • On administre des cristalloïdes
    • On contrôle le bilan hydrique (qui doit être neutre ou légèrement négatif)
  • On maintien une natrémie dans des valeurs normales hautes :
    • On vise 140 à 150mmol/l en dehors d’une hypertension intracrânienne !
    • On surveille régulièrement les électrolytes (sodium et potassium)
  • On surveille la clinique du patient

Si malgré toutes ces précautions, la TAM n’est pas suffisante, on peut mettre en œuvre des moyens pour la soutenir :

  • On administre des vasopresseurs :
    • Noradrénaline : administration en continue, diluée en 1ml/h = 0.5mcg/kg/min. On adapte le débit au besoin
    • Vasopressine : (anti diurétique : minirin=vasopressin=Anti Diuretic Hormon), qui doit être double contrôlée, administrée sur voie centrale, et est préparée selon cette dilution : 1ml/h = 0.0003UI/kg/min Le volume de dilution est conséquent !

On contrôle la ventilation :

Comme la capnie et l’oxygénation ont un effet sur la dilatation ou la constriction des artères cérébrales, la ventilation doit être optimale.

  • Le patient est intubé dès que le Glasgow est inférieur ou égal à 8)
    • L’intubation est uniquement orale, car pour tous les traumatisés, on ne connait pas leurs lésions crâniennes exactes. Toutes les sondes passent par la bouche !
    • La position du tube doit être vérifiée
    • On met en place une canule de Guedel si le patient mort le tube, ou s’il convulse. Elle doit être prête au chevet, si elle n’est pas nécessaire.
  • On utilise un mode de ventilation contrôlé
    • De préférence le VCRP (qui évite les variations de PaCO2 et de pressions ventilatoires)
    • On vise une normo oxygénation et une normocapnie (normoventilation)
      • La saturation doit être supérieure à 92%
      • On vise une hémoglobine>70g/dl
      • Normocapnie entre 4.5 et 5.3kPa
      • Volumes courant entre 5 à 8ml/kg
      • Contrôle régulier avec une gazométrie
    • L’oxygénation et la capnie sont monitorés
      • A l’aide du NIRS
      • A l’aide du CO2 expiré
  • On regroupe les soins respiratoires :
    • On aspire le patient au besoin (jamais en préventif, car les soins respiratoires font monter la PIC !)
    • On évalue les effets de nos soins respiratoires sur les variations de la TAM, la PIC, et donc la PPC
  • On évalue les réflexes de protection des voies aériennes :
    • On aspire les sécrétions buccales avant de dégonfler le ballonnet
    • Est-ce que le patient tousse ?
    • Est-ce qu’il dégluti ?

Améliorer le retour veineux (B) :

Un bon retour veineux permet de :

  • Eviter une augmentation de la pression intracrânienne
  • Faciliter la résorption du liquide céphalo rachidien

Pour y arriver on :

  • Place la tête du patient dans l’axe : toutes les veines se déversent dans les jugulaires, donc on favorise le flux veineux si la tête est dans l’axe.
  • Le tronc-tête est relevé à 30° par rapport aux jambes. Mais on ne lève pas trop non plus le dossier car il y a un risque de faciliter le processus d’engagement.
  • On évite des PEEP trop importantes, en prenant garde aux pressions intra thoraciques, qui si elles sont trop élevées, diminuent le retour veineux.
  • On évite les manœuvres de Valsalva, et les mobilisations inutiles

Limiter l’activité cérébrale et les variations de la PIC (C) :

Cette partie des soins vise à limiter toute sollicitation du cerveau (sédation antalgie), ou un changement de son milieu garantissant un bon fonctionnement (natrémie, glycémie etc.).

  • L’antalgie et la sédation :
    • Elles reposent sur ces molécules :
      • Fentanyl : on préfère le fentanyl, ou encore le remifentanyl à la morphine, car leurs effets est de type « on-off ». La fentanyl est administrée en continue sur PCA.
      • Kétamine : elle s’administre en bolus au besoin.
      • Paracétamol
      • Midazolam : on sédate de préférence au midazolam. Il s’utilise également chez les plus petits.
      • Propofol : si le propofol a des avantages (effet « on-off », doses adaptables), on l’évite en raison des hypotensions qu’il provoque (=baisse de la TAM) et du risque d’acidose métabolique (PRIS). On l’utilisera uniquement lorsqu’il n’y a pas de PIC.
      • Vecuronium : la curarisation n’est pas systématique (elle peut être ponctuelle avant les soins). En cas de curarisation continue, on monitore le TOF.
      • Ultiva : analgésique central 400* plus puissant que la morphhine, on l’utilise au besoin seulement. Il coule sur pousse seringue.
    • L’attitude thérapeutique : il faut la définir avant les soins : est-ce qu’on sédate d’avantage le patient ? Faut-il le curariser ? De même que lors de chaque phase de soins, on évalue la PIC, la PPC, et leurs tendances. Une évaluation de la douleur est indispensable également lors des soins (afin de réévaluer l’attitude thérapeutique). Si besoins, les soins peuvent être fractionnés.
    • L’évaluation neurologique doit être possible. On ne sédate pas trop, ni pas assez ! On peut également réaliser des fenêtres thérapeutiques.
  • Garantir une glycémie dans la norme :
    • L’apport calorique doit être correcte : les patients cérébraux lésés ont des besoins en sucre importants (4-6mg/kg/min).
    • Même si la glycémie est élevée, on ne retire pas la perfusion glucosée, on donne de l’insuline !
    • La glycémie doit être maintenue dans la norme : on la mesure régulierement
    • L’alimentation entérale :
      • Elle est débutée dès que possible
      • La sonde gastrique passe en oral !
      • Si le patient ne tolère pas l’alimentation entérale, on administre en parentérale.
  • Normo thermie souhaitée :
    • On surveille les signes d’infection
    • On administre un traitement antibiotique au besoin
    • Si des voies ont été posée en extra hospitalier, on contrôle leurs « propretés » (signes d’infections locales etc.)
    • La température est mesurée en continue
    • On utilise le criticool au besoin
  • Garantir une natrémie dans les normes :
    • On contrôle ses apports dans les perfusions et alimentation
    • On la contrôle régulierement

Prise en charge générale :

  • Surveillance cutanée :
    • Le risque d’escarre est très élevé ! (En raison du catabolisme, de l’immobilité, de l’utilisation du criticool)
    • On utilise un matelas adapté : gonflable. Il faut y penser avant l’admission du patient.
  • Soins des yeux :
    • On prévient l’ulcère oculaire.
    • On administre des gouttes (larmes artificielles) régulièrement
    • Les yeux, s’ils restent ouverts, doivent être fermés (coques etc.)
  • Surveillance digestive :
    • Il y a un risque d’ulcère gastrique de stress.
    • On administre un IPP (Nexium) pour protéger l’estomac
      • Il faut surveiller le ph gastrique
    • La sonde gastrique est mise sous aspiration 15/15 tant que l’alimentation entérale n’est pas débutée
      • On surveille les quantités ramenées
      • On compense au besoin les pertes selon l’OM
    • Dès que c’est possible, on démarre une alimentation entérale (pour donner plus de calories)
      • On surveille le transit et les bruits intestinaux
      • On donne du movicol pour favoriser le transit et éviter l’iléus. Car si l’enfant est constipé, il va pousser pour aller à la selle, et il va augmenter sa PIC.

Surveillance neurologique :

Bien évidemment, on mesure la PIC et la PPC, mais on contrôle également :

Le score de Glasgow :

Le score de Glasgow évalue la vigilance et l’état de conscience. Il se score de 3 à 15, et permet d’évaluer le niveau de gravité par rapport à l’altération de l’état de conscience. Un patient dans le coma, aura un score entre 3 et 8. ça indique qu’il ne protège plus ses voies aériennes (le réflexe de toux et de déglutition, régulés au niveau bulbaire, ne sont plus efficaces), et que l’on doit l’intuber.

Critères Enfant>5ans Enfant 2-5ans Enfant 1-2ans Nourrisson <1an
Ouverture des yeux Spontanée Spontanée Spontanée Spontanée 4
A la parole A la parole A la parole Au cri 3
A la douleur A la douleur A la douleur A la douleur 2
Nulle Nulle Nulle Nulle 1
Réponse verbale Orientée Mots/phrases appropriés Sourire ou interaction adéquate Sourire ou interaction adéquate 5
Confuse Mots/phrases inappropriés Cris irritables Cris irritables 4
Inappropriée Cris ou pleurs persistants Cris ou pleurs inappropriés Cris ou pleurs inappropriés 3
Incompréhensible Gémissements Gémissements ou état d’agitation Gémissements ou état d’agitation 2
Nulle Nulle Nulle Nulle 1
Réponse motrice Obéit à l’ordre Obéit à l’ordre Mouvements spontanés et dirigés Mouvements spontanés et dirigés 6
Localisée Localisée Localisée Localisée 5
Retrait Retrait Retrait Retrait 4
Flexion Flexion Flexion Flexion 3
Extension Extension Extension Extension 2
Nulle Nulle Nulle Nulle 1

Réponse motrice :

  • On évalue la symétrie de la réponse
  • S’il y a une asymétrie, on retient le score obtenu sur le meilleur côté du patient.
  • Flexion : cela correspond à une position de décortication :
    • Flexion des extrémités du membre supérieur et une flexion du tronc
    • Extension des extrémités des membres inférieurs
  • Extension : cela correspond à une position de décérébration :
    • Extension du membre supérieur, de même qu’une pronation
    • Extension au niveau du membre inférieur

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Les positions de décortication et de décérébration sont de très mauvais pronostics.

Réponse oculaire :

  • L’ouverture des yeux n’est pas toujours évaluable (œdème, lésion)
  • On évite les appuis sur les globes oculaires (décollement de la rétine) [réflexe oculo-cardiaque]

Réponse verbale :

  • Elle n’est pas évaluable lorsque le patient est intubé

Examen oculaire : la réaction pupillaire :

Notre observation porte sur :

  • Le diamètre des pupilles
  • Leurs réactivités à la lumière
  • Leurs rapidités de réaction
  • Leur symétrie

Le réflexe des pupilles à la lumière est présent chez les patients curarisés. Le diamètre des pupilles peut varier en fonction des traitements (adrénaline, atropine, opiacés).

Les éléments les plus importants sont la réactivité à la lumière et la symétrie.

Indications du diamètre des pupilles :

  • Myosis : atteinte du tronc, opiacés ou barbituriques
  • Mydriase unilatérale : suggère paralysie du nerf oculaire commun (III) = engagement temporal
  • Mydriase bilatérale : lésion du tronc cérébral, hypothermie, atropine

Les pupilles varieront en fonction de l’origine de la lésion :

L’examen oculaire comprend également la mobilité des globes oculaires. On observe si :

  • Le parallélisme des globes : les yeux regardent-ils dans la même direction ?
  • Toute sorte de mouvement spontané : tel le nystagmus
  • La présence de déviation : les yeux se tournent-il vers l’intérieur ou l’extérieur ?

Il est également possible de tester les réflexes oculomoteurs, dit aussi « yeux de poupée » : on mobilise la tête du patient de haut en bas, et de gauche à droite, et normalement, les yeux dévient du côté opposé du mouvement. Si le tronc cérébral est lésé, le réflexe disparait. S’il y a suspicion de lésion du rachis cervical, il est interdit de tester ce type de réflexe !

Le réflexe cornéen : il s’agit d’un réflexe oculomoteur également. En touchant la cornée avec un coton, on doit observer la présence d’un clignement bilatéral des paupières, et les globes oculaires partent vers le haut. Il faut prendre garde à ne pas léser la cornée.

Localisation des réflexes :

Complications neurologiques :

L’hypertension intra crânienne :

L’HTIC non décompensée :

L’hypertension intra crânienne non décompensée comporte plusieurs signes :

  • Céphalées :
    • Signe majeur
    • Elles sont inhabituelles, tenaces, et progressives
  • Vomissement :
    • Il a lieu sans perte d’appétit
    • Il soulage la céphalée, surtout le matin (un enfant qui vomit chaque matin, peut avoir une tumeur au cerveau)
  • Troubles visuels :
    • Diplopie (deux images en une)
  • Vertiges
  • Troubles du comportement
    • Personnalité, irritabilité, propos confus
  • Convulsions
  • Augmentation du périmètre crânien chez les nourrisson, fontanelle bombée, regard en « coucher de soleil »
  • Somnolence à coma

L’HTIC décompensée :

L’hypertension intracrânienne décompensée est alertée avec des signes du Cushing :

  • Hypertension artérielle systémique
  • Bradycardie
  • Respiration lente et irrégulière (ischémie du tronc cérébrale)
  • Baisse du score de Glasgow

L’hypertension intracrânienne, lorsqu’elle se décompense, entre dans un processus conduisant à la mort cérébrale :

C’est pourquoi, dès que l’on a des signes de péjoration :

  • Diminution de la PPC
  • Diminution du score de Glasgow
  • Changement du diamètre des pupilles, ou une mydriase aréactives (uni ou bilatérale)
  • Troubles végétatifs (bradycardie, hypertension artérielle, fréquence respiratoire [Cheynes Stocke]
  • Température

On alerte !

En cas de signes de Cushing (Bradycardie et hypertension), on appuie sur le bouton de réanimation.

Traitement de l’HTIC décompensée :

Le traitement repose sur plusieurs pans :

  • Hyperventilation mécanique transitoire
  • Osmothérapie :
    • Sodium hyperosmolaire 3%
      • On administre cette solution si la PIC>20mmHg
      • Bolus : 3-5ml/kg IV
      • Continu : 0.1-1ml/kg/h
      • On surveille la natrémie en conséquence
      • On vise une natrémie entre 145 et 155mmol/l, et une osmolarité plasmatique entre 320 et 360mos/L.
    • Mannitol 20% :
      • On administre du mannitol 20%
      • Le mannitol est une perfusion hypertonique. Le mannitol passe dans les glomérules rénaux, et n’est pratiquement pas réabsorbé, entraînant une diurèse osmotique
      • Son effet est attendu en 15min
      • Bolus de 1.25-2.5ml/kg de Mannitol 20%, en 20 à 30min.
      • Attention à l’effet rebond du Mannitol : la pénétration du Mannitol dans les territoires où il existe une rupture de la barrière hémato encéphalique peut induire une accumulation intra parenchymateuse du Mannitol. Il y a alors un risque d’appel d’eau vers le parenchyme par un effet osmotique inverse. L’effet rebond (augmentation de la PIC) s’observe dans les 12h qui suivent l’arrêt du Mannitol.
    • Le but étant que la solution hyperosmolaire attire l’eau de l’œdème cérébral
  • Barbiturique : on utilise comme sédatif le Thiopental, car il permet de diminuer l’activité cérébrale (on peut observer une diminution des ondes de l’EEG lorsque le patient est sous Thiopental). Ainsi, on met le cerveau « au repos ». Parfois l’utilisation de curare peut se justifier.
  • Départ au scanner :
    • Les patients à risque d’HTIC sont toujours susceptibles de partir au scanner, il faut donc être prêt à partir en transport :
      • La PIC doit être monitorée sur le MMS
      • Un deuxième rack pour installer la pression artérielle sur le MMS

Intubation d’un patient avec une hypertension intracrânienne :

On utilise la médication selon la stabilité hémodynamique du patient :

Hémodynamiquement stable Hémodynamiquement instable
  • Kétamine (1-2mg/kg) et fentanyl (1-3mcg/kg)
  • Ethomidate[3]
  • Thiopentone (1-3mg/kg) et fentanyl (1-3mcg/kg)

Convulsions :

Les convulsions doivent être traitées : on utilise de la Phénytoïne de préférence, avec une dose de charge de 18mg/kg sur 20min, de préférence sous le contrôle d’un EEG. La phénytoïne est réadministrée 12h plus tard de façon régulière. C’est un médicament dont on contrôle les taux plasmatiques (cible entre 40 et 80µmol/ml).

Les convulsions sont un problème fréquent. Il convient de connaitre le traitement pour l’administrer rapidement. Le calcule de dose doit être anticipé, et la voie d’administration identifiée. On doit surveiller également les effets secondaires.

On doit prévenir les complications des convulsions : désaturations (oxygénation), morsure du tube (Guedel) etc.

Diabète insipide :

Le diabète insipide est la conséquence d’un défaut de sécrétion d’ADH par l’hypophyse. On a donc en conséquence :

  • Une augmentation du débit urinaire
  • Baisse de la densité urinaire (à 1000 environ)
  • Une hypernatrémie, dont la valeur est pronostic

Le diabète insipide doit être pris en charge :

  • Il faut éviter l’hypovolémie, et compenser les pertes urinaires
  • Maintenir l’équilibre électrolytique : on adapte les apports en sodium dans la perfusion
  • On traite le diabète insipide avec du Minirin

Attention, on ne doit pas confondre le diabète insipide avec une diurèse osmotique provoquée par :

  • Une administration de Mannitol
  • Une administration de NaCl3%
  • Une hyperglycémie

Accueil d’un patient cérébro lésé :

Avant l’arrivée du patient :

  • Connaitre le poids du patient (pour le calcul de dose)
  • Provenance du patient (bloc ? Déchoc ? Scanner ?)
  • Equipements (PIC, artère, tube etc.)
  • Lésions estimées

Ces informations permettent de préparer l’équipement et les médicaments nécessaire à la pris en charge.

  • On anticipe la préparation des perfusions
  • On calcul et prépare les traitements en cas de complications (NaCl3%, Mannitol, curare etc.)
  • On prépare de la noradrénaline
  • On prévoie une antalgie et une sédation
  • On programme le ventilateur

Préparation de la place :

  • Commander un lit et un matelas (gonflable) adapté.
  • L’écran du moniteur sur « neuro »
  • Préparer le protocole de la mise en place de la PIC (dans WIKI)
    • Le patient étant susceptible de partir au scanner à tout moment, on place la PIC sur le MMS, et la tension ART sur le rack supplémentaire (avec CO2 expiré et T°)
  • Préparation d’un Servo I avec pCO2 expiré, et manomètre pour le ballonnet du tube
  • NIRS
  • Système de la PIC
  • Aspiration digestive intermittente
  • Sonde urinaire
  • Pose de VVC ou pose d’artère au besoin
  • Criticool
  • TOF[4]

Troubles respiratoires par atteintes cérébrale :

Respiration périodique de Cheyne-Stokes :

Les mouvements respiratoires sont d’amplitudes variable, avec une alternance régulière de périodes d’apnée et d’hyperpnée.

Elle évoque des lésions profondes des hémisphères cérébraux : c’est une atteinte globale du cerveau.

Hyperventilation neurogène centrale :

On est en présence d’une hyperpnée. Elle est différente de l’hyperventilation compensatrice d’une acidose métabolique ou hypoxique.

Elle évoque une atteinte de l’hypothalamus, ou du mésencéphale.

Respiration apneustique :

Le patient réalise des pauses en inspiration ou en expiration.

Ce type de respiration et de mauvais pronostic, car il indique une lésion de la protubérance.

Respiration en salve :

Elle indique une souffrance de la partie basse de la protubérance.

Respiration ataxique :

Irrégulière et anarchique, elle indique une souffrance bulbaire, et précède l’arrêt cardiaque.

  1. Sujet figé, inerte, voir perte de connaissance
  2. Reflexe de Cushing : Respiration irrégulière, bradycardie, hypertension artérielle systolique. C’est un signe de vascularisation du cerveau insuffisante ! (danger)
  3. Ethomidate : il diminue la synthèse du cortisol de façon réversible, mais provoque une insuffisance surrénalienne temporaire (choc hypovolémique, douleurs diffuses, signes digestifs, hyperkaliémie, hyponatrémie).
  4. Train-of-four : technique pour apprécier la curarisation
  5. Capacité de l’espace intracrânien à compenser les volumes de ses constituants pour protéger la fonction de l’encéphale en jeu des espaces de réserve

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